【专业教学课件】先兆子痫和子痫病人的麻醉处理.pptVIP

先兆子痫和子痫的麻醉处理 * * 先兆子痫和子痫病人的麻醉处理 先兆子痫：流行病学 发病率一般为 5-7%. 不同人群可有很大变化依然是母亲死亡的主要原因. 母亲死亡的主要原因. U.S. (1987-90). PIH: 17.6% 母亲死亡, 死亡原因的第三位 先兆子痫 9.4%; 子痫 7.4% 墨西哥 (1990-95). PIH: 26% 死亡 (2204), 第二位死因 在大多数发达地区和医疗条件良好地区: 46% 死亡 妊娠期高血压：分类 妊娠诱发的高血压. 高血压不伴随蛋白尿/水肿. 先兆子痫. 轻度 重度 子痫 并存高血压: 原先存在或持续高血压. 因妊娠加重的高血压 叠加的先兆子痫（superim.posed preeclampsia） 叠加的子痫（superimposed eclampsia） 一过性高血压: 发生于妊娠后三月，轻度. 先兆子痫: 定义 高血压. 140/90. 相对 ? 不再有诊断意义. 蛋白尿. 300 mg/24 h 对诊断并非必须; 可能发生较晚 水肿 (非体位性的). 很常见且难以量化，故很少有确定或否定诊断的意义 重度先兆子痫的诊断标准 SBP 160 mm Hg DBP 110 mm Hg 蛋白尿 5 g/24°或3-4+ on dipstick 少尿 500 cc/24° ? 血清肌酐 肺水肿或紫紺 CNS 症状 (头痛, 视力改变) 腹 (RUQ) 痛 HELLP的其他征象 溶血 ? 肝酶 血小板减少 IUGR or oligohydramnios 先兆子痫: 危险因素 未产妇 (or, more correctly, primipaternity) 慢性肾脏疾病 血管素原基因（Angiotensinogen gene）T235 慢性高血压 抗磷脂抗体综合征（Antiphospholipid antibody syndrome） 多胎妊娠 家族中或个人有先兆子痫病史者 年龄 40 岁 非洲-美洲种族 糖尿病 病因学及预防1 病因未明. 有多种学说: 基因说 免疫学说 营养素不足说 (calcium, magnesium, zinc) 补充营养未能证明有效 胎盘原因说 (缺血) 先兆子痫的预防2: Aspirin NIH 高危病人研究, 随机, 60 mg/日 aspirin 与 安慰剂. Caritis, et al., N Engl J Med 1998;338:701-5 孕前 DM (471 patients) 慢性高血压 (774 patients) 多胎妊娠 (688 patients) 既往先兆子痫历史 (606 patients) 任何小组或小组的集合，先兆子痫的发展均无减少. 围产期死亡，早产, IUGR, 母亲或胎儿出血并发症均无差别 . 先兆子痫：机理 时下被最接受的先兆子痫的发病机理是： 全内皮细胞功能障碍 Redman:内皮细胞功能障碍正是广泛血管内炎症反应的表现之一. （Redman, et al., Am J Obstet Gynecol 1999;180:499-506） 存在于正常妊娠 先兆子痫时更为严重 认为炎性刺激的来源是: 胎盘 病理生理学：心血管1 在严重先兆子痫，有典型循环高动力状态：正常-高 CO, 正常-中. 高 SVR, 正常的 PCWP 和 CVP. 尽管充盈压正常, 血管内容量仍然减少 (在严重 PIH ，30-40% ). 其表现的变异取决于既往的治疗和疾病的严重程度与病程. 身体总含水量增加 (全身水肿). 病理生理学：心血管2 先兆子痫病人因胶渗压(COP)降低而有发生肺水肿倾向, 产后进一步降低: 胶渗压: 产前 产后 正常妊娠 : 22 mm Hg 17 mm Hg 先兆子痫 : 18 mm Hg 14 mm Hg 病理生理学 呼吸: 气道水肿; 应用较小的气管导管 (6.5) ? 肺水肿危险; 70% 产后 肾: 肾血流 GFR 下降 由于 ? 血浆容量或肾动脉痉挛，可导致肾衰 由于肾小球病变可导致蛋白尿 小球毛细血管内皮肿胀 w/sub 内皮蛋白沉积( endothelial protein deposits) 产后肾功能迅速恢复 病理生理学：肝脏 RUQ 疼痛严重. 重要表象, 尤其是当伴随肝酶升高时 由肝脏肿胀、 periportal 出血、包膜下血肿肝破裂(占死亡率的30% ) 约 20% 严重先兆子痫发生HELLP综合征. 病理生理 凝血过程: 全身高凝状态，伴血小板激活和纤溶增强. 血小板减少常见, 但仅 10% 不到病人血小板计数 100,000. 可发生DIC, 特别是伴有胎盘剥脱时. 神经病学: 症状:头痛，视觉改变，抽搐 . 通常存在反射过