甲状腺疾病内科护理临床部分 课件.pptVIP

阿尔茨海默症防治相关知识埃及的金字塔有建造方法动画艾司洛尔在神经外科重症中的应用二级二班防溺水等安全教育 甲状腺疾病 * 单纯性甲状腺肿 * 甲状腺功能亢进症 * 甲状腺功能减退症 单纯性甲状腺肿 是因缺碘、先天性甲状腺激素合成障碍或致甲状腺肿物质等多种原因引起的非炎症性或非肿瘤性甲状腺肿大，不伴甲状腺功能减退或亢进表现。当本病患病率超过10%时，称为地方甲状腺肿。 病 因 1.碘缺乏:是地方性甲状腺肿的主要原因。 2.致甲状腺肿物质 * 食物:卷心菜、萝卜、黄豆、白菜、核桃等。 * 药物:硫脲类、磺胺类、水杨酸等。 * 高碘:如常年引用含碘高的水。 3.甲状腺激素合成障碍：先天性某些酶缺陷。 4.甲状腺激素需要量增加:发育、妊娠、哺乳。 发病机制 缺碘：最常见的原因 碘缺乏 下丘脑（TRH? ） T3、T4 ? 腺垂体（TSH?） 甲状腺 促TH的合成 促甲状腺细胞增大 临床表现 主要表现:甲状腺肿大（表面平滑、质软，无压痛） 过大可产生压迫症状： 压迫气管 压迫食管 压迫候返神经 胸骨后甲状腺肿——上腔静脉回流受阻 幼年缺碘——呆小病 1.甲状腺功能检查：血清T3、T4基本正常。 2.甲状腺131I摄取率及T3抑制试验：131I摄取率增高，但无高峰前移，可被T3所抑制。 3.TSH：多正常。 4.甲状腺扫描：可见弥漫性甲状腺肿，常呈均匀分布。 检 查 诊断要点 甲状腺弥漫性肿大 甲状腺功能基本正常 治疗要点 一、缺碘所致者——补充碘剂 注意： 1、过量碘可抑制甲状腺素的合成， 使TSH 升高、甲状腺肿增大，甚至诱发碘甲亢。 2、流行区可用碘盐防治。 二、致肿物质引起者——停用 三、手术治疗： 甲状腺功能亢进症 甲状腺毒症 指组织暴露于过量甲状腺激素条件下发生的一组临床综合征 。 甲状腺功能亢进（简称甲亢）：是指甲状腺本身产生甲状腺激素（TH）分泌过多而引起的甲状腺毒症。其中以Graves病（又称弥漫性毒性甲状腺肿）最为多见 滤泡 是甲状腺结构和分泌的功能单位 产生 分泌 甲状腺激素（TH） 甲状腺素（T4） 三碘甲腺原氨酸（T3） 按病因分类 甲亢 弥漫性毒性 甲状腺肿 结节性毒性 甲状腺肿 甲状腺自主 高功能腺瘤 Graves病 毒性弥漫性甲状腺肿是一种伴TH分泌增多的自身免疫性疾病，临床表现包括：高代谢症群，弥漫性甲状腺肿，眼征，皮损和甲状腺肢端病，又称Graves病。 病 因 1.遗传因素：GD有明显的遗传倾向。 2. 免疫因素：GD病人的血清中存在TSH受体抗体（TRAb）,是器官特异性自身免疫性疾病。 3. 应激因素：应激因素对本病的发生发展有重要的影响，如细菌感染、创伤、精神刺激等因素破坏机体免疫稳定性，使有免疫监护和调节功能缺陷者发病。 负 反 馈 下丘脑 垂体 靶腺（甲状腺） TSH受体抗体（TRAb）与TSH受体结合，模拟TSH作用，使T3、T4增多，不受负反馈抑制。 TRH TSH T3、T4 二、发病机制 流行特点 女性多见 20－50岁 男女比例：1：4～6 多起病缓慢，少数可因感染急性起病 1.甲状腺毒症表现 临床表现 （一）高代谢综合征 1、基础代谢率增高： 怕热多汗、皮肤、手掌、面、颈、等皮肤红润多汗。常有低热，发生危象时可出现高热。 2、物质代谢：糖（可促进肠道吸收，加还肝糖原分解，故常有餐后尿糖阳性、血糖升高、糖耐量受损；使糖尿病加重）；脂肪、蛋白质（加速分解，肌肉组织过多的消耗而消瘦疲乏无力 、体重下降）。 1.甲状腺毒症表现 临床表现 1、兴奋性症状（最常见 ） 患者易激动、精神过敏、舌和手平举向前伸出时有细震颤、多言多动、失眠紧张、思想不集中、焦虑烦躁、多犹疑等，有时出现幻觉，甚而亚躁狂症 2、抑郁性症状 神情淡漠，反应迟钝，寡言少语，动作减少，同时亦可见到眼、舌、手有细微颤动，体检可见腱反射亢进 1.甲状腺毒症表现 临床表现 （三）心血管系统 症状：心悸、胸闷、气短 体征： 1.心动过速 常系窦性，