暴发性肝衰竭 课件.pptVIP

诊断 ①有门脉高压性肝病，肝功能障碍不一定很严重。 ②没有原发性心肺疾病，胸片正常或有间质结节状阴影。 ③肺气体交换异常： 有或无低氧血症，但肺泡-动脉血氧压差增大超过2.0kPa(15mmHg)。 ④静脉注射放射性标记的微球粒，核素扫描时在肺外器官有显示，或对比-增强超声心动图证明有肺内动静脉扩张。 鉴别诊断 1.精神病 以精神症状为惟一突出表现的肝性脑病易被误诊为精神病。因此，凡遇精神错乱而原因不明的患者，应警惕肝性脑病的可能。 2.代谢性脑病 如糖尿病酮症酸中酮症酸中毒、低血糖、尿毒症、高钠血症、低钠血症等。根据相应的基础疾病病史，结合相关实验室检查、血气分析有助于鉴别。 3.颅脑病变 各种脑血管意外(脑出血、脑梗死、硬膜下出血)、颅内肿瘤、脑脓肿、脑炎、脑膜炎等可出现昏迷和昏睡。 并发症 根据临床表现可将肝性脑病分为4期： (1)前驱期(Ⅰ期)： 轻度性格和行为改变，如沉默、淡漠或兴奋、欣快常无或仅有轻微的神经体征。 (2)昏迷前期(Ⅱ期)： 轻微精神错乱、行为反常、计算、定向及理解力减退。神经体征明显，如反射亢进、肌张力增强、病理反射阳性。出现肝臭和(或)扑翼样震颤。 (3)昏睡期(Ⅲ期)： 以昏睡或浅昏迷为主，各种神经体征持续或加重。少数有极度精神或运动性兴奋。 (4)昏迷期(Ⅳ期)： 并发症 呈昏迷状态，对各种刺激均不起反应。 2.脑水肿 暴发性肝衰竭发生脑水肿的机制尚未完全明了，可能是血管性及脑细胞毒性共同作用的结果，与血-脑屏障的崩解，脑细胞线粒体功能受损，脑细胞膜Na -K -ATP酶受抑制，胆汁酸-内毒素-氨的协同作用，致渗透性氨基酸-牛磺酸/谷氨酰胺在星形胶质细胞内堆集，脑渗透压调节功能受损，细胞外间隙扩大，脑血管内微血栓形成及脑血管对二氧化化碳的反应性丧失导致脑阻力血管扩张，脑血流的自动调节功能丧失有关。 并发症 脑水肿发生后患者昏迷加深，有呕吐、血压升高、视盘水肿等颅内压增高的表现，可有瞳孔扩大、固定及呼吸变慢、心动过缓、锥体束征阳性、踝阵挛，严重者可形成脑疝，如形成中脑幕疝，可出现陈-斯(Cheyne-Stokes)氏呼吸、瞳孔缩小、眼睛向上方凝视及性格改变，如形成大脑中叶勾突幕疝，可出现意识丧失、瞳孔散大固定、半身瘫痪等，如形成小脑扁桃体枕骨大孔疝，可导致意识丧失、呼吸不规则甚至暂停，如不及时治疗可迅速死亡。 3.继发感染 由于机体免疫功能的减退及侵入性诊疗操作和广谱抗生素的应用等因素，使暴发性肝衰竭患者易于产生继发感染。 并发症 常见的继发感染包括肺部感染、败血症、尿路感染、胆道及肠道感染、真菌感染等。病原菌以G 菌为主，最多见的为金黄色葡萄球菌，其次为表皮葡萄球菌，其他还有肠道菌及厌氧菌等，真菌感染则是导致患者死亡的主要原因之一。患者可出现发热、外周血白细胞计数升高、中性粒细胞分类增加、核左移、病情急剧恶化，并可出现各系统感染的相应症状。 4.原发性腹膜炎 暴发性肝衰竭发生原发性腹膜炎的原因可能与肠原性细菌易位(translocation)通过胃肠屏障进入血流及机体与腹腔抵抗力下降有关。 并发症 有资料表明腹水蛋白＜10g/L者发生原发性腹膜炎的概率是腹水蛋白＞10g/L者的10倍。原发性腹膜炎的临床特点包括： (1)急性起病而无空腔脏器穿孔。 (2)发热，多为持续低热，也可有弛张高热及寒战。 (3)可有腹痛，肠鸣音减弱，也可有肌紧张和反跳痛等腹膜刺激征，但大多较轻。 (4)腹水迅速增加，利尿效果不佳。 (5)腹水检检查为黄色混浊，Rivalta试验阳性，腹水白细胞计白细胞计数＞0.5×109/L，分类中性粒细胞＞50%，或多形核粒细胞计数＞0.25×109/L时有诊断意义，腹水培养应采用床边接种10ml于血培养瓶中，以提高阳性率。 并发症 (6)血培养阳性率为40%～60%，同时尿培养也有一定的阳性率。 (7)外周血白细胞计数升高，中性粒细胞分类增加，但原有脾功能亢进者白细胞计数可不增高。 5.肝肾综合合征 肝肾综合合征是在严重肝细胞坏死后，产生门脉高压，体内扩血管物质增加，外周血管阻力减小，有效循环血量相对减少，导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统活性增高及抗利尿激素分泌增加，产生腹水和水肿及肾脏血管收缩，超过肾功能的代偿功能，产生的功能性肾功能不全。 并发症 暴发性肝衰竭患者产生肝肾综合合征多为急性型，发生于严重肝功能不全伴腹水的患者，或伴发肝性脑病、细菌感染或出血的患者，表现为少尿或无尿，血浆