创伤病人的麻醉精品.pptVIP

补液性质 ①晶体溶液:最常用的是乳酸钠林格液(含钠130 mmol/L，乳酸28 mmol/L)，钠和碳酸氢根的浓度与细胞外液几乎相同。 补充血容量需考虑3个量，1.失血量2.扩张血管内和容积3.丢失的功能性细胞外液， 细胞外液是毛细血管和细胞间运送氧和营养的媒介，补充功能性细胞外液是保持细胞功能的重要措施。胶体只保留在血管内达不到组织间，相反晶体输入2h内80%可漏滤到血管外，因而达到补充组织间液的作用，从而增加存活率和减少并发症。 生理盐水能补充功能钠，但含氯过多可引起酸中毒。 创伤休克病人血糖常升高，不宜过多补糖，注意血糖监测。 血管活性药物 一、肾上腺素能受体亚型?? ?1、α1-受体：?突触后α1-受体介导外周血管（动脉＋静脉）的收缩。心脏的α1正性肌力作用，同时减缓HR。 ?2、α2-受体 ：?突触前α2-受体负反馈减少NE释放。激活脑的α2-受体（如用可乐定）通过减少交感神经系统活性产生抗高血压作用及镇静作用。突触后α2-受体介导血管平滑肌的收缩。 ?3、β1-受体：?突触后β1-受体激活心脏，增加HR和心肌收缩力，加快房室结传导和自律性。此外还引起脂肪分解，增加肾素释放。 ?4、β2-受体：?突触后β2-受体血管扩张（尤其是骨骼肌），钾的摄取，胰岛素释放，糖元分解，支气管扩张及子宫松弛等。心肌上的β2-受体类似β1-受体。激活β2-受体使钾在肌肉内蓄积可引起低钾血症。突触前β2-受体增加交感神经释放NE。 ?5、突触后多巴胺受体 ：肾和肠系膜血管的扩张，增加肾脏的排泄，减少胃肠运动。突触前多巴胺受体抑制NE释放。 肾上腺素类药 儿茶酚胺类 去甲肾上腺素肾上腺素， 、 多巴胺*、? 多巴酚丁胺 、异丙肾上腺素、 多培沙明? 非儿茶酚胺类 间羟胺**、? 恢压敏**、? 麻黄素**、?? 甲氧胺 * 、? 苯福林 非肾上腺素类药 氨茶碱、胰高糖素洋地、 钙盐氨力农、 米力农依诺昔酮、 甲状腺素（T3） ?2、拟交感神经药的区别 ?外周血管的作用不同（α,β，多巴胺受体的活性） ?直接作用还是间接作用：长期用间接作用的药物，慢性充血性心衰及用利血平治疗者。如长期使用利血平，直接作用的药物或混合作用的药物因为受体上调，可能使反应亢进，故使用直接作用的药物时宜从小量开始，同时小心监测血压和心电图。 六、多巴酚丁胺（Dobutrex）? 2、作用 ? (1)直接作用的β1激动剂，并有较弱的β2和α1作用，但没有α2和多巴胺能活性。 ? (2)对心脏的正性肌力作用具有选择性，正性肌力作用通过β1和 α1，增加HR仅通过β1，故增加心肌收缩力的作用大于心率上升。 ? (3)多巴酚丁胺是一种血管扩张药，其扩血管机制是： ? ①β2的扩血管作用仅部分为其α1收缩作用所拮抗（生理拮抗），因其无α2活性，故收缩血管作用有限。 ? ②多巴酚丁胺的镜象异构物及其代谢产物3-O-甲基多巴酚丁胺，是α1拮抗剂，它能减少α1介导的血管收缩（药理拮抗），因此当它代谢时，其α1作用随时间而减弱。 5、临床应用 ?⑴ 多巴酚丁胺剂量：静脉输注为2～20mg/Kg/min。一些病人对0.5mg/Kg/min起始剂量就有反应，此量心率一般不升高。 ?⑵ 通常在250ml液体中加250mg（1000mg/ml）。 ?⑶ 除非神经元中的NE耗竭，多巴酚丁胺不如多巴胺与硝普钠合用。 七、多巴胺 ?1、多巴胺是交感神经末梢和肾上腺髓质中NE和E的儿茶酚胺前体。 ? 2、作用 ?⑴ 直接作用：是β1、β2、α1和多巴胺受体（DA1）的激动剂。 ?⑵ 间接作用：释放储存在神经元中的NE。 剂量（mg/Kg/min） 激活受体 作 用 1～3? 多巴胺受体（DA1） 增加肾和肠系膜血流 3～10? β1＋β2（＋DA1） 增加HR，心收缩力和CO，降低SVR，可能使PVR升高并开始出现血管收缩　 10 α（＋β1＋DA1） 增加SVR，PVR，减少肾血流，加快HR，增加心律失常，增加后负荷可能降低CO ?⑶ 剂量反应： 1、肾上腺素是肾上腺髓质产生的儿茶酚胺 所有剂量均增加心收缩力和HR，但由于剂量不同SVR可以降低、保持不变或明显升高。CO一般不增加，但大剂量时由于外周α受体兴奋后负荷升高可使每搏出量下降。 3、临床应用 ?⑴ 肾上腺素剂量 ?① 皮下注射：10μg/Kg（最大400μg或0.4ml 1:1000）用于治疗轻到中度变态反应或支气管痉挛。 ② 静脉输注 ??A. 小到中剂量（用于休克，低血压），一次静注为2～10μg，然后持续输注1～16μg/min小儿用量为0.05～0.50μg/Kg/min. ?B. 大剂量（用于心跳停止心肺复苏）：首次静注0.5～1.0mg，小儿5～15μg/Kg（也可经气管内，注射容量为1～10