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常见急性中毒的应急处理 急救中心 刘玉品 临床常见中毒 有机磷中毒 一氧化碳中毒 酒精中毒 百草枯中毒 镇静药物中毒 有机磷中毒 急性有机磷农药中毒定义 急性有机磷农药中毒是指有机磷经过皮肤、呼吸道或消化道进入人体后与胆碱酯酶作用形成能以解离的磷酰化胆碱酯酶，使酶的活性受到抑制，导致胆碱在体内蓄积过度作用于外周及中枢胆碱受体，引起毒蕈碱样、烟碱样、中枢神经系统样症状改变的临床综合症。 急性有机磷农药中毒临床表现 急性中毒发病时间与毒物种类、剂量、侵入途径和机体状态(空腹或进餐后）密切相关。口服中毒在10分钟至两个小时发病；吸入约30分钟；皮肤吸收后约2到6小时发病，中毒后出现胆碱能危象表现为： 1、毒蕈碱样症状：又称M样症状。这 组 症 状 出 现 最 早，主要表现为平滑肌痉挛（支气管、胃肠平滑肌等）和腺体分泌增加（包括泪腺、唾液、胃的腺体、支气管腺体等）：有瞳孔缩小、胸闷、气短、呼吸困难、咳嗽、恶心、呕吐、腹痛 、腹 泻；腺体分泌增加：多汗、流泪、流涕、流涎、括约肌松弛：尿频、大小便失禁、气道分泌物增多：咳嗽、气促、双肺出现干性或湿性罗音，严重者可出现肺水肿。 2、烟碱样症状：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积 和 刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌 发生肌肉纤维颤动， 甚至全身肌肉强直性 痉挛，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻 痹， 引起周围性呼吸衰竭。（称为中间综 合征一般在24—96小时发生 intermediate syndrome ,IBM） 3、中枢神经系统症状：中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头 晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄，抽搐和昏迷。 特别观察： 反跳：有机磷中毒经抢救后症状好转，数日内突然加重再次昏 迷称为反跳。原因重吸收、停药过早等。 中间综合症：急性中毒个别患者在重度中毒症状消失后2—3 周，发生四肢 肌肉萎缩，下肢瘫痪等神经系统症状，称迟发 性周围神经病。 迟发性多发神经病：急性中度或重度中毒者症状消失后2-3周出现迟发性神 经损害，表现感觉、运动型多发神经病变，主要累计肢体末端，发生下肢 瘫痪、四肢肌肉萎缩等。 急性有机磷农药中毒临床表现 急性有机磷农药中毒治疗 1、迅速清除毒物 ：离开现场，脱去污染衣服，用肥皂水清洗 污染的皮肤、毛皮、指甲。口服 者 可 用 清水或2%碳酸氢钠溶液（ 敌百虫忌用）或1 ：5000PP（ 对硫磷、乐果忌用）反复洗胃， 然 后给予硫酸钠导泻。 2、清除已吸收的毒物： 吸氧法：短时间高流量吸氧可促进毒物从肺部排除。 输液法：在预防肺、脑水肿、维持酸碱及水电平衡的情况下视病情可适量多输液以促 进毒物从肾脏排泄。 血液净化法：血液灌流换血或血浆置换法。 3、解毒药的使用： 胆碱酯酶复活剂 ：肟化合物，能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。原理：肟基与磷原子有较强的亲和力，可与磷酰化胆碱酯酶的磷形成结合物从而恢复乙酰 ）胆碱酯酶的活力。胆碱酯酶复活剂对解除烟碱样毒作用较为明显。常用的复活剂有碘解磷定、氯磷定（ 双复磷、双解磷）。 抗胆碱药阿托品：阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢 神经系统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱 症状对抗呼吸中枢抑制有效。 轻度中毒：1—2mg H 1—2 h ／次；中度中毒：2—4mg iv 0.5h ／次重度中毒3—10mg iv 10—30 分／ 次 要求： 及早应用，足量应用，2—4h 达 到阿托品化。 急性有机磷农药中毒治疗 4、支持营养及对症处理： 吸 氧 补液，维持水电平衡及营养，量较大（ 恢复饮食一般于清醒后第二天，病情有效控制时）。 防止肺水肿，脑水肿（以强化阿托品治疗为主辅以激素及脱剂）。 维持呼吸功能，保持呼吸道通畅，必要实行气管切开或应用呼吸机。 维持循环功能，防止休克，抗心律失常。 危重患者可用输血疗法。 还应及时治疗有机磷农药配方中的有机溶剂所致的细胞毒性作用。可给予大剂量的肝太乐，如0.5克，静脉点滴，1日2次。 急性有机磷农药中毒治疗 中间综合征(IMS)：IMS救治成功的前提是有效给氧人工呼吸。有人认为在抗胆碱能药的辅助下，重复使用足量复能剂是逆转呼吸衰竭的关键。 迟发性周围神经病治疗：OPIDP的治疗目前尚无特异治疗方法。可规纳为三方面：（1）针刺疗法（2）激素疗法 如强的松5－10mg/日（3）神经生长剂的应用 如维生素B1 0.1g im qd；弥可保500 wg im qd；恩经复(mNGF)60wg im qd或神经节苷酯40wg iv drip qd。 急性有机磷农药中毒 常见并发症的处理 CO中毒 Co中毒 定义：急性一氧化碳中毒（co），是指由于人体短期内大量吸 入一氧化碳而造成脑及全身组织缺氧，最