课件青光眼.pptVIP

鉴别诊断 2、和胃肠道疾病、颅脑疾病或偏头痛等鉴别。 发作期可有恶心、呕吐胃内容物和剧烈头痛等，往往掩盖眼痛及视力下降，导致误诊。 急性闭角型青光眼 视野缺损 （1）孤立的旁中心暗点或鼻侧阶梯。 （2）弓形暗点，多个暗点融合并向鼻侧扩展，形成的环行暗点。 （3）周边视野向中心缩小，形成象限型或偏盲型缺损。 （4）晚期发展为管状视野，颞侧视岛，盲。 原发性开角型青光眼 治疗方法 1、控制眼压：药物、激光和手术。 2、视神经保护性治疗： 改善视神经血液供应药物。 神经营养、生长因子等药物调控视 神经节细胞凋亡。 青光眼的治疗 治疗目的 保存视功能 靶眼压 急性发作期治疗原则 1、缩小瞳孔 2、联合用药 3、对症处理—止吐、镇静、安眠、抗炎 4、择期手术治疗 控制眼压 局部用药： 缩瞳剂——1%-2%毛果芸香碱滴眼液 β肾上腺阻滞剂—— 0.25%噻吗心安滴眼液,2/日 碳酸酐酶抑制剂—— 布林佐胺滴眼液 3/日 前列腺素衍生物——曲伏前列素（苏为坦眼液）1/日 口服用药： 碳酸酐酶抑制剂——乙酰唑胺，0.25,2/日 （碳酸氢钠0.5, 3/日） 静脉用药： 高渗脱水剂——20%甘露醇,1-2g/kg 常用降眼压药物 1、缩瞳剂——拟副交感神经药 代表药物：1%-2%毛果芸香碱滴眼液，4/日 作用机制：直接兴奋虹膜括约肌，缩小瞳孔和增加虹膜张力，解除周边虹膜对小梁网的堵塞，使房角重新开放；通过收缩睫状肌，牵引巩膜突和小梁网，减小房水外流阻力（针对开角型青光眼）。 优点：为治疗闭角型青光眼的一线药物。 副作用：眉弓疼痛，视物发暗，近视加深等。高度近视伴视网膜变性者可引起视网膜脱离。频发点眼，还可产生胃肠道反应、头痛、出汗等全身中毒症状。 缺点：1、影响瞳孔的大小和调节功能。2、效果欠理想。 常用降眼压药物 2、β肾上腺阻滞剂 代表药物：0.25%噻吗心安滴眼液,2/日 作用机制：阻断肾上腺素和去甲肾上腺素与β-受体结合，使睫状体的环磷酸腺苷（cAMP）降低，抑制房水生成（50%）。 优点：降眼压效果确切（20-25%），不影响瞳孔的大小和调节功能。价格低。眼局部耐受性好。 副作用：心率减慢，血压降低，心传导减慢，支气管收缩，不宜用于心传导阻滞、窦房结病变和支气管哮喘患者。 缺点：1.眼压降低到一定程度后降眼压作用减弱。2.夜间降眼压作用微弱。3.“飘逸作用。 贝特舒眼液-盐酸倍他洛尔眼液——选择性β1-受体阻滞剂，可用于支气管哮喘患者。 常用降眼压药物 3、碳酸酐酶抑制剂 代表药物：乙酰唑胺，0.25,2/日； 布林佐胺滴眼液 3/日 作用机制：减少房水生成。 优点： 副作用：1.久服可引起口唇面部指趾麻木，全身不适，肾绞痛、血尿等。眼液则没有全身副作用。2.增加其他药物（激素）的排钾作用，可致严重的低血钾。 缺点：布林佐胺滴眼液是磺胺类的碳酸酐酶抑制剂，对磺胺药物过敏者、严重肾功能不去和高氮性酸中毒禁用。 常用降眼压药物 4、前列腺素衍生物 代表药物：拉坦前列素，曲伏前列素（苏为坦眼液）和贝美前列胺。1/日 作用机制：水解后进入眼内和睫状体的前列腺素受体（FP）结合，上调基质金属蛋白酶（MMPs），使葡萄膜巩膜途径的细胞外胶原降解，从而使房水外流增加。 优点： 1.增加房水经葡萄膜巩膜外流途径排出降低眼压20-40%。日间和夜间均有降眼压作用。 2.用药每日一次，病人的依从性好。 3.兼具降低眼压、改善视乳头血流和保护视神经三大功能。 4.全身副作用少。 副作用：局部短暂性烧灼、刺痛、痒感和结膜充血，长期应用可使虹膜色素增加，睫毛增长，眼周皮肤色素沉着。 缺点：眼局部的耐受性差。 常用降眼压药物 5、肾上腺受体激动剂 代表药物：β2-受体激动剂（1%肾上腺素），α2-受体激动剂（阿法根眼液/沐欣眼液） 作用机制：β2-受体激动剂（1%肾上腺素）促进房水经小梁网和葡萄膜巩膜通道外流；α2-受体激动剂，选择性兴奋α2-受体，同时减少房水生成和促进房水经葡萄膜巩膜途径排出。 优点： 副作用：黄斑囊样水肿（无晶体眼患者不宜使用），严重的高血压和冠心病禁用。 缺点：结膜充血，瞳孔散大。 常用降眼压药物 6、高渗脱水剂 代表药物：50%甘油，2-3ml/kg；20%甘露醇,1-2g/kg 作用机制：在短期内提高血浆渗透压，使玻璃体水分进入血液，减少眼内容量，降低眼压。 优点：迅速降低眼压。用于治疗急性发作或急性眼压升高的患者。 副作用：头痛、恶心等。甘油参与体内糖代谢，糖尿病患者慎用。 缺点：降压作用2-3小时即消失。 常用降眼压药物 激光和手术 1、解除瞳孔阻滞 通过切除或切开周边虹膜，沟通前后房，平衡前后房压力，解除瞳孔阻滞。