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什么是『骨质疏松症』？ 骨质疏松症（osteoporosis，OP） 是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨强度降低，骨脆性增加，易发生骨折的代谢性骨病。 正常的骨骼是由皮质骨和支状骨构造而成的。 疏松的骨骼 骨质疏松症的分型 原发性骨质疏松症 I 型——女性绝经后骨质疏松症 II型——老年退化性骨质疏松症 继发性骨质疏松症 特发性青少年骨质疏松症（妇女妊娠、哺乳期） 正常骨代谢过程 骨转换 成骨细胞-制造“新”骨 破骨细胞-分解“旧”骨 维持相对 稳定 骨吸收 骨形成 骨质疏松症的形成 骨骼是活的组织，不断地新陈代谢，旧的骨质被吸收，由新组成的骨质所代替。吸收期过多或过快，骨的溶解骨的形成，破骨细胞活性成骨细胞活性 骨质疏松症便会出现。 皮质骨逐渐变薄，松质骨的骨小梁逐渐消失，孔隙不断变大及增多，形成“骨质疏松症”。 骨质疏松症的形成 构成骨的物质减少 骨量低下 骨组织微结构破坏 骨强度下降 骨脆性增加 易致骨折 骨质疏松 严重骨质疏松 正常 骨质疏松（病理） 骨质疏松（病理） 人体三种钙调节激素 降钙素（CT） 由甲状腺所分泌，可降低骨转换，抑制骨吸收，促进骨形成。 甲状旁腺激素（PTH） 使骨代谢活跃，促进骨吸收 维生素D3 激素----1, 25 (OH)2D3 促进钙的吸收利用。 骨形成的影响因素 峰值骨量(peak bone mass, PBM) 主要由遗传因素决定 营养因素 钙摄入量 生活方式和生活环境 成年后的体力活动－刺激骨形成 大量咖啡、长期卧床等－导致骨丢失 骨吸收的影响因素 雌激素缺乏 女性绝经后，雌激素缺乏使破骨细胞功能增强，骨丢失加速。 甲状旁腺素（PTH）分泌增多 其他（随年龄增加的护骨素OPG表达下降） 患骨质疏松症的人群 妇女过早绝经 遗传因素 体形瘦小 钙质不足 缺乏运动 吸烟、酗酒 过量饮用咖啡或浓茶 长期服用某些药物，例如类固醇、过量的甲状腺荷尔蒙等 患病如类风湿关节炎，甲状腺亢进或生殖腺机能失调等 骨质疏松症的特点 1.“无声无息”：患者往往等到骨折才知道。 2.女性比男性多：由于绝经后，女性荷尔蒙分泌锐减，加速骨质的流失。 3.随着年龄增加，骨质疏松症的患病率亦相继上升。 资料由香港中文大学骨质疏松症研究组提供 骨质疏松症状.ppt 身高 变矮 骨折(脊柱、髋部、腕部) 疼痛 驼背 骨质疏松症实验室检查 （1）血钙、磷和碱性磷酸酶?在原发性骨质疏松症中，血清钙、磷以及碱性磷酸酶水平通常是正常的，骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高　 （2）血甲状旁腺激素?应检查甲状旁腺功能除外继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症者血甲状旁腺激素水平可正常或升高。　 骨质疏松症实验室检查 （3）骨更新的标记物? 骨质疏松症患者部分血清学生化指标可以反应骨转换（包括骨形成和骨吸收）状态，这些生化测量指标包括：骨特异的碱性磷酸酶（反应骨形成）、抗酒石酸酸性磷酸酶（反应骨吸收）、骨钙素（反应骨形成）、Ⅰ型原胶原肽（反应骨形成）、尿吡啶啉和脱氧吡啶啉（反应骨吸收）、Ⅰ型胶原的N-C-末端交联肽（反应骨吸收）。　 骨质疏松症实验室检查 （4）晨尿钙/肌酐比值? 正常比值为0.13±0.01，尿钙排量过多则比值增高，提示有骨吸收率增加可能。　 骨质疏松症辅助检查 （1）骨影像学检查和骨密度? ①摄取病变部位的X线片? X线可以发现骨折以及其他病变，如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。骨质减少（低骨密度）摄片时可见骨透亮度增加，骨小梁减少及其间隙增宽，横行骨小梁消失，骨结构模糊，但通常需在骨量下降30%以上才能观察到。大体上可见椎体双凹变形，椎体前缘塌陷呈楔形变，亦称压缩性骨折，常见于第11、12胸椎和第1、2腰椎。 骨质疏松症辅助检查 （1）骨影像学检查和骨密度? ②骨密度检测? 骨密度检测是骨折的预测指标。测量何部位的骨密度，可以用来评估总体的骨折发生危险度；测量特定部位的骨密度可以预测局部的骨折发生的危险性。 诊断骨质疏松症 1.审查和评估个人的身体状况，日常生活习惯与方式， 以帮助诊断致病的原因。 2.了解骨的存量－－－检查骨密度 3.了解骨量的流失速度－－－生化指标测定 目前最被医学界认同的检查方法是双能X线吸收测量仪，这个方法可准确地测量骨量流失的程度，过程简单而安全。 骨量下降30％才能显现，对早期诊断意义不大。 4、定量超声，X线摄片 骨质疏松症三级预防 　 1.一级预防 应从儿童、青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含钙、磷高的食品，如鱼、虾、牛奶、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、杂粮、绿叶蔬菜等。坚持科学的生活方式，如坚持体育锻炼，多接