系统性硬化症发病原因及发病机制培训资料.pptVIP

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系统性硬化症发病原因及发病机制培训资料.ppt

系统性硬化症的发病原因及发病机制浅析;自身免疫异常;体液免疫异常;[1];稳态:TGF-β诱导初始T细胞向Treg细胞分化,维持机体免疫耐受,防止自身免疫病。 激发态:急性期蛋白IL-6大量产生,诱导Th-17细胞分化,介导炎症反应,发生自身免疫病。 结论:SSc患者血清中IL-6和IL-1β的水平显著增高,使Treg/Th17细胞关系失衡,向Th17细胞倾斜。; epub.cnki.net/kns/detail/detail.aspx?QueryID=0CurRec=1recid=FileName=DYJD201111009DbName=CJFD1112DbCode=CJFQpr=β1及其信号转导阻滞对系统性硬化症皮损中成纤维细胞转分化的影响 ; 结论:外源性H2S 可以抑制TGF-β?1信号通路,减少其下游调控因子CTGF蛋白表达,发挥其抗纤维化作用;自身免疫异常;自身免疫异常; 选取2008-2012年在北京协和医院皮肤科和免疫科门诊随诊的系统性硬化症患者,通过分析病例组(238例)和对照组(245例),在每个位点上等位基因的分布差异,寻找与疾病相关的位点。;自身免疫异常;化学品

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