肝衰竭诊治进展文件教学.pptVIP

脑水肿： 甘露醇(0.5-1.0g/kg)、速尿；急性肝衰竭时可使用低温疗法防止脑水肿，降低颅内压 低钠血症和顽固性腹水： 托伐普坦--精氨酸加压素V2受体阻滞剂，可以通过选择性阻断集合管主细胞V2受体，促进自由水的排泄 合并细菌或真菌感染 血培养或体液的病原学检测 喹若酮类药物预防肠道感染（慢性肝衰竭时除外），一般不推荐预防性使用抗生素 一旦出现感染，根据经验选择抗菌药，并及时根据药敏调整 防治真菌二重感染 急性肾损伤及肝肾综合征 保持有效的循环血容量，低血压初始治疗建议静滴生理盐水 顽固性低血容量性低血压患者可使用系统性血管活性药物：特利加压素+白蛋白() 保持平均动脉压≥75mmhg 限制液体量：24小时入量≤尿量+500-700ml 人工肝治疗 出血 常规预防性使用H2RT或PPI 首选生长抑素类似物 食管胃底静脉曲张所致出血者可用三腔二囊管压迫止血；或内镜下硬化剂注射或套扎治疗止血；可行介入治疗，如TIPS 对显著凝血功能障碍者予以新鲜冰冻血浆、凝血酶原复合物或纤维蛋白原等；血小板减少者输注血小板 DIC者可酌情予以小剂量低分子肝素，对有纤溶亢进证据者可应用氨甲环酸或止血芳酸等抗纤溶 常合并维生素K缺乏，常规使用维生素K（5-10mg） 肝肺综合征 PaO280mmhg时应给与氧疗，通过鼻导管或面罩给予低流量吸氧（2-4L/min） 氧气需要量增加的患者可加压面罩给氧或者行气管插管后上同步呼吸机 人工肝支持治疗 治疗机制 基于肝细胞的强大再生能力，通过一个体外的机械、理化和生物装置，清除各种有害物质，补充必需物质，改善内环境，暂时替代衰竭肝脏的部分功能，为肝细胞的再生及肝功能恢复创造条件或等待机会进行肝移植 非生物型人工肝广泛使用：血浆置换、血浆灌流、血液滤过、血浆胆红素吸附、连续性血液透析滤过等 血浆置换 以正常人新鲜冰冻血浆或血浆替代物取代患者血浆，去除体内毒素 不仅可以清除体内中、小分子的代谢毒素，还清除了蛋白、免疫复合物等大分子物质，因此对有害物质的清除率远比血液透析、血液滤过、血液灌流为好。 同时有补充了体内所缺乏的白蛋白、凝血因子等必需物质，较好的替代了肝脏的某些功能。 是目前使用最多的人工肝 支持方法。可以联合血液 滤过、血液灌流等治疗提 高疗效。 * * 肝衰竭诊治进展 消化科 王德莉 肝衰竭 病因病机 诊断 治疗 肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群 病因 感染：肝炎病毒、CMV、EBV、肠道病毒、疱疹病毒、细菌及寄生虫、败血症 药物及肝毒性物质：对乙酰氨基酚、抗结核药、抗肿瘤化疗药、部分中草药、乙醇等 妊娠急性脂肪肝、自免肝、肝豆状核变性、遗传性糖代谢障碍、肝脏肿瘤、肝移植、部分肝切除 先天性胆道闭锁、休克、充血性心力衰竭、创伤、辐射等 发病机制 肝衰竭 宿主因素 代谢因素 毒素因素 病毒因素 宿主因素 a. 宿主的遗传背景 （主要涉及乙型肝炎免疫反应通路的几个基因：肿瘤坏死因子、白细胞介素-10、干扰素诱生蛋白-10等） b. 宿主免疫 病毒因素 a.病毒对肝脏的直接作用 细胞内过度表达的HBsAg 肝细胞损伤、肝功能衰竭 b.HBV变异基因 肝细胞坏死 分类和分期 急性肝衰竭 急性起病，2周内出现Ⅱ°及以上肝 性脑病并有以下表现者： a. 极度乏力， b. 有明显的厌食、腹胀、恶心、 呕吐等严重的消化道症状 c. 短期内黄疸进行性加深 d. 出血倾向明显，PTA≤40% (或INR≥ 1.5)，且排除其他原因 e. 肝脏进行性缩小 亚急性肝衰竭 起病较急 ,2-26周出现以下表现者： 极度乏力，有明显的消化道症状 黄疸迅速加深，TBil大于正常上限10倍或每日上升≥17.1umol/L 伴或不伴有肝性脑病 出血倾向明显，PTA≤40%(或INR≥1.5)，且排除其他原因者 慢加急性（亚急性）肝衰竭 在慢性肝病基础上，短期内发生急性或亚急性肝功能失代偿的临床症候群，表现为： a.极度乏力，有明显的消化道症状 b.黄疸迅速加深，TBil大于正常上限10倍或每日上升≥17.1umol/L c.出血倾向明显，PTA≤40%(或INR≥