围术期麻醉相关横纹肌溶解症--王永光.ppt.pptVIP

一、血儿茶酚胺增高 已有数例有关嗜铬细胞瘤切除手术术中发生嗜铬细胞瘤危象而致术后出现RM和急性肾衰竭的报道 与儿茶酚胺瞬间大量释放入血导致骨骼肌血管强烈收缩、肌细胞严重缺血而发生肌溶解有关 绝大多数情况下,儿茶酚胺的轻度升高仅是RM协同危险因素之一 如PRIS多发生于颅脑损伤患儿,其原因在于这类患儿因应激而致体内儿茶酚胺升高,从而使骨骼肌长时间处于相对缺血状态 * 二、局部受压 麻醉状态下患者肢体制动,局部肌肉组织可因受压缺血而发生压力性RM。 长时间手术麻醉(≥4h)和患者肥胖(BWl冫40)是导致而压力性RM的独立危险因素, 体位摆放不当或某些特殊体位(如截石位、侧卧位、俯卧位)也可增加局部受压缺血风险。 术中止血带压力过高、使用时间过长也可导致RM。 * 综上所述 可致围术期RM的因素很多,各种因素的致病机制可能相互重叠 临床RM的发生、发展是上述各种因素共同作用的结果 预防围术期RM应建立在充分评估患者可能存在的可导致RM的始动因素，并尽量避免将患者暴露于RM促发因素之中 对于意外发生的RM,应尽快明确病因,并立即去除可能的促发因素,并针对不同病因及时采取相应的救治措施 * 围术期麻醉相关横纹肌溶解症（rhabdomylysis, RM） 南京军区南京总医院麻醉科 王永光 横纹肌溶解症（rhabdomylysis, RM） 由各种原因引起地横纹肌细胞受损，溶解，细胞膜地完整性改变，细胞内容物释放进入细胞外液及血循环，并引起一组临床综合症，表现为肌酸激酶（CK）增高，肌红蛋白尿，代谢性酸中毒，血钾增高和危及生命的高钾血症 * 一、围术期用药 * 1、丙泊酚输注综合症（PRIS） 发生于长期，大量输注危重病患儿，罕见却可致命 主要症状：RM，代酸，急性肾衰，难治性心衰，高脂血症 PRIS常发生于小儿，小儿的镇静需要量较大，不建议用于ICU镇静 * 1、丙泊酚输注综合症（PRIS） 成人较少发生PRIS Edward B报道两例41和46岁哮喘患者接受丙泊酚12-13.24mg/kg/h，发生PRIS，均长期使用皮质激素 Ernest D报道31岁颅脑损伤病人接受丙泊酚157h，平均注射速度4.1mg/kg/h，最大速度6.8mg/kg/h，发生PRIS * 1、丙泊酚输注综合症（PRIS） 研究发现：乳酸酸中毒是PRIS最早出现的症状，也是PRIS危险信号，一旦出现应立即停用 PRIS危险因素：呼吸道感染，严重脑损伤，血儿茶酚胺增高，血糖皮质激素增高，能量供给不足，大剂量输注（＞5mg/kg/h）等 限制输注剂量较限制输注时间更有意义，Wolf AR等推荐丙泊酚剂量应＜4mg/kg/h * 1、丙泊酚输注综合症（PRIS） 发病机制： 直接抑制线粒体氧利用，抑制电子在线粒体电子传递，从而间接抑制脂肪酸氧化 小儿先天性脂肪β-氧化缺陷 危重病患儿，自身能量储备少，禁食、感染等使脂肪组织脂解，产生游离脂肪酸，成为心肌和横纹肌的主要能量来源 上述因素的共同作用，最终导致肌细胞氧供需失衡，广泛坏死，溶解 * 2、非去极化肌松药 罕见RM报道 大剂量激素治疗，常时间呼吸支持的患者，常可引起肌病和RM，即急性肌松药-激素肌病（acute relaxant-steroid myopathy，ARSM） 表现为：进行性肌无力，近端重于远端，腱反射迟钝，RM 有关文献报道引起ARSM主要是潘库溴铵和维库溴铵 * 2、非去极化肌松药 ARSM不同于类固醇肌病（CM） 免疫组化：肌细胞骨架蛋白发生了CM没有的特征性改变 膜收缩蛋白和抗肌 萎缩蛋白减少和中断 Β-营养聚糖严重减少 分层蛋白呈不规则锯齿状 膜攻击复合体阳性 受体蛋白不规则分布和“花冠”缺失 发病机制可能与长期应用非去极化肌松药使躯体长期制动并处于去神经状态有关 局部受压缺血和激素应用可能是促发因素 * 3、琥珀酰胆碱 几乎所有有关琥珀酰胆碱引起RM的报道都发生于神经肌肉病患者，特别是肌肉去神经支配、进行性肌营养不良，代谢异常等患者 琥珀胆碱可激活nAchR，肌肉去神经支配或长期制动导致nAChR异位增多,胎儿nAChR y亚基增多,均增高琥珀酰胆碱敏感性 接头外或胎儿型nAChR激活，去极化时可致膜内外电解质分布不均，并最终导致致死性的高血钾、肌纤维水肿和RM 目前也有散在有关琥珀酰胆碱引起“健康”患者RM的报道,其确切机制尚不清楚，可能与这类患者存在未被发现的可致RM的潜在疾病有关 * 4、吸入麻醉药 肌浆内Ca2+浓度持续升高可致高代谢状态、ATP耗竭和细胞损伤 某些存在Ca2+ 稳态失衡的神经肌肉病患者、滥用致幻剂而影响到Ca2+稳态的患者，吸入麻醉药可致Ca2+ 浓度进一步异常升高，并最终引起RM * 5、他汀类降脂药 围术期使用他汀类