幽门螺杆菌临床诊治新进展PPT课件.pptVIP

幽门螺杆菌临床 诊治新进展;一、幽门螺杆菌感染与上消化道疾病;GERD应根除Hp的理由; 欧洲Hp研究小组Maastricht 3 Hp感染诊治指南;(1)非侵入性检查 　血清学方法、呼气试验 　、胃液PCR及粪便Hp抗原 检测等。 (2)侵入性检查(胃镜依赖方法) 　形态学、微生物学和 　分子生物学技术。;常用Hp检测方法的敏感性及特异性对比;2. 诊断标准和根除标准;（2）根除Hp疗效判断;三、HP的治疗;Hp根除推荐的治疗方案;也可以H2受体阻断剂（H2RA）替代PPI（如：西米替丁400mg、雷尼替丁150mg、法莫替丁20mg）。但根除率可能会有所降低。 代号说明： ①PPI (质子泵抑制剂): 目前有埃索米拉唑 (E) 20mg、雷贝拉唑（R）10mg、兰索拉唑（L）30mg、奥美拉唑（O）20mg; ②RBC（枸椽酸铋雷尼替丁）350mg; ③A 阿莫西林；④C 克拉霉素；⑤M 甲硝唑；⑥T 四环素；⑦B 铋剂（枸椽酸铋钾、果胶铋等）；⑧F 呋喃唑酮。 ;四、 Hp根除失败的原因和对策;细菌因素 （1）Hp耐药影响 rdxA基因突变→对甲硝唑耐药（30%～70%） 23srRNA基因突变→对克拉霉素耐药（10%～15%） 青霉素结合蛋白(PBP)-D表达改变→对阿莫西林耐药 靶酶DNA旋转酶改变，gyrA基因突变→对喹诺酮耐药 ;细菌因素 （2）Hp毒力因子影响 感染cagA/vacA s1菌株者Hp根除率高。 （3）Hp定植部位影响 胃窦和胃体交界处Hp因结构不同致生物学行为不同，对抗生素不敏感，故疗效差。 PPI——胃窦Hp ↓ ——疗效差 胃体Hp↑ ;宿主因素 （1）宿主基因型的影响 细胞色素P450(CYP)ZC19基因型影响PPI方案疗效； 因PPI通过此途径代谢，故强代谢型者疗效差。 （2）胃内pH的影响 某些抗生素在酸性环境下其抗菌活性降低； 如阿莫西林、环丙沙星降低10倍，头孢氨苄降低16倍； 故加用抑酸剂→胃内pH↑→MIC↓、增强活性→疗效好。;宿主因素 （3）患者依从性的影响 经济条件→ →好者（根除率97.4％） 就诊条件→ →差者（根除率58.8％，易生Hp耐药） （4）机体免疫状态的影响 患者血清白介素－4↓者疗效差。;宿主因素 （5）性别﹑年龄的影响 对甲硝唑﹑克拉霉素耐药率：女性﹥男性；老年﹥??青年 （6）吸烟的影响 Hp根除率：吸烟者33％；不吸烟者88％。 吸烟使甲硝唑生物活性↓生物转化↑，耐药增加，疗效差。 （7）不同疾病影响 Hp根除率：DU ﹥ FD, 全胃炎﹥胃窦炎; Hp耐药率：DU﹤FD。;环境因素 （1）生活环境 经济状况﹑文化程度﹑居住条件﹑卫生习惯﹑饮用水源等。 （2）治疗方法 方案药物选择﹑药物剂量 ﹑剂型﹑服药时间 ﹑次数﹑疗程﹑不良反应等。 ;（1）严格掌握Hp根除的适应证，选用正规、有效的治疗方案； （2）联合用药，避免使用单一抗生素或抗菌药； （3）加强基层医生对Hp治疗知识的普及与更新； （4）对根除治疗失败的病人, 有条件的单位再次治疗前先做药物敏感试验，避免使用对Hp耐药的抗菌药如不用克拉霉素、甲硝唑，改用呋唑喃酮、阿莫西林或瑞贝克。;（5）方案不变，增加剂量或疗程：如克拉霉素250mg→500mg bid，阿莫西林500mg→1000mg bid。疗程1周→2周。 （6）用RBC、铋剂对抗耐药 ? RBC对抗耐药 PPI三联对耐药株根除率仅57％； RBC三联对耐药株根除率仍达94%。 ? 铋剂对抗耐药 PPI三联对耐药株根除率由90%→30%； 铋三联对耐药株根除率仍保持在90%； 加铋剂可使耐药变成敏感。;（7）四联疗法或其他新方案 ? 抑酸剂+铋三联 ? RBC+二种抗生素 ? PPI/RBC+三种抗生素 ? PPI（洛赛克 40mg qid）+阿莫西林 750mg qid, 疗程14天 （8）试用新抗生素 ? 利福平类药物: 利福布丁(rifabutin)300mg/d+阿莫西林2000mg/d+PPI （