糖尿病总论 内分泌系统 内科学课件.ppt

;糖尿病（diabetes mellitus，DM） 以慢性高血糖为特征的三大物质代谢紊乱 胰岛素分泌缺陷；胰岛素抵抗 多系统损害 急性代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等。;患病率高 1980年我国糖尿病患病率为0.67% 1994年达2.51% 1996年达3.6%，仅次于印度 2010年调查成人患病率已达9.7%，IGT患者15.5%.居世界之冠。 认识不足、治疗不及时 早期病人无症状，不易引起重视，社会上各种宣传混乱。 ;糖尿病的警示灯;糖尿病的分型（WHO 1999）;特殊类型糖尿病;糖尿病的分型;病因和发病机制(1);病因和发病机制(2);病因和发病机制(3);病因和发病机制(4);基本临床表现;常见类型特点;常见类型临床特点;并发症;;大血管病变;微血管病变 ;微血管病变;微血管病变 ;;微血管病变 ;;;神经病变 ;;慢性并发症;;;;实验室检查;实验室检查;实验室检查;胰岛素分泌模式;诊断;鉴别诊断;鉴别诊断;1型与2型鉴别;血糖控制标准（WHO）;治 疗;生活方式干预;生活方式干预;运动治疗;口服药物治疗;电压依赖的 Ca2+ 通道开放;磺脲类药物的降糖机制 ;;磺脲类药物使用方法;副作用;SUR1/Kir 6.2 胰岛β细胞;适应症;禁忌症;磺脲类药物失效;格列奈类;适应症;双胍类药物;适应症;用法和用量;二甲双胍禁忌症;糖苷酶抑制剂;作用机制 ;空腹血糖在6.1-7.8mmol/L ,餐后血糖升高为主者 糖耐量异常，延缓或减少T2DM的发生 第一口饭同时嚼服 开始剂量25mg bid，2-4周增加25mg，直至血糖良好控制或到最大剂量。 最大剂量：300mg/d。;副作用;禁忌症;TZDs是80年代初研制 环格列酮(Ciglitazone) 曲格列酮(Troglitazone，TRG) 罗格列酮(Rosiglitazone，RSG) 吡格列酮(Pioglitazone，PIO) 统称噻唑烷二酮类，或称格列酮类(G1itazones) ;降糖作用 ：作用于肌肉、脂肪组织的核受体-过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）后，增加众多影响糖代谢的相关基因的转录和蛋白质的合成，最终增加胰岛素的作用。 非降糖作用：对心血管疾病的各种危险因子均有一定的改善作用，;噻唑烷二酮对心血管危险因素的影响;噻唑烷二酮类的作用机制;适应症;水肿、水潴留和贫血：常见的副作用。 体重增加：与水潴留、脂肪含量增加、血糖控制有关。体内脂肪再分布 曲格列酮：曾引起致死性的肝损害，使用前后应定期检查肝功能。 罗格列酮：可增加上呼吸道感染的发生率， 吡格列酮：肌酶升高，机理不明。膀胱癌风险增加;心功能不全者，尤其和胰岛素合用或使用大剂量时。 对心肌梗塞、心绞痛、心肌病和高血压性心脏病者，可最小剂量开始，逐渐增加剂量有助于了解患者对水潴留的敏感性。 肝功能或肾功能障碍，严重贫血。; 类胰高血糖素肽-1(GLP-1);GLP-1生理作用;常用药物;特点;二肽基肽酶（DPP-4）抑制剂;胰岛素治疗;胰岛素的来源;人胰岛素类似物;适应证;常用胰岛素制剂;使用原则;;每日胰岛素量估计;持续皮下胰岛素输注(CSll);四次胰岛素强化方案;1-2次预混胰岛素;口服药+基础胰岛素;胰岛素副作用;;胰岛素副作用;围手术期;血糖监测及调整;空腹高血糖原因;胰腺和胰岛移植;糖尿病合并妊娠;糖尿病合并妊娠的治疗;糖尿病控制目标;糖尿病酮症酸中毒 (Diabetic ketoacidosis，DKA); 概 述;流行病学;病 例;诱 因;病理生理;严重失水 高血糖高血酮加重渗透性利尿； 蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失； 厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状，体液丢失，入量减少。 ;携带氧系统失常 酸中毒时早期，血红蛋白和氧的亲和力降低，血氧解离曲线右移，利于组织供氧。 糖化血红蛋白升高，2,3-DPG降低，使血红蛋白与氧的亲和力渐增加，组织严重缺氧。;;临床表现;实验室检查;;血淀粉酶： 21%~79%非特异性升高 与胃肠道症状、影像学不符 转氨酶和肌酸激酶：25-50% 妊娠试验 血、尿培养;特殊类型DKA;诊 断;鉴别诊断①;注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力活动过度等病史 饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的症状 BS2.8-3.0mmol/L;鉴别诊断③;鉴别诊断④;DKA的治疗;DKA的治疗;DKA的治疗;DKA的治疗;DKA的治疗;DKA的治疗;DKA的治疗;DKA的治疗;预 防;;