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肾上腺疾病的CT诊断Disease of Adrenal Gland 第四军医大学唐都医院放射科 杨赵峰 肾上腺解剖 位于两侧肾上极，腹膜后Gerota筋膜内，由肾周脂肪包绕，是两个扁平的实体。 每个长度约为4-5cm，宽2-3.5cm，厚0.2-0.9cm， 由皮质和髓质组成，肾上腺动脉来自于隔下动脉及肾动脉分支，神经纤维来自于内脏神经和腹腔神经丛，皮质无神经分布 皮质按细胞形态外到内分为球状带，束壮带，网状带 肾上腺生理 肾上腺皮质分泌盐皮质激素，其中以醛固酮为主，主要影响人体的钾、钠、氯和水代谢；分泌糖皮质激素，以皮质醇为主，通过调节人体的糖、蛋白质、脂肪的代谢，从而影响全身，尤其是肝、肌肉、心、脑等重要器官； 肾上腺髓质与交感神经组织属同一来源，主要分泌儿茶酚胺类激素，其中以肾上腺素和去甲肾上腺素为主，它们通过肾上腺素能受体而广泛作用于心血管、平滑肌影响血压稳定和神经内分泌系统功能。 正常肾上腺CT表现 肾上腺位于腹膜后肾周筋膜内。 右侧肾上腺位于右肾上方1-2cm高度，向下延伸3-4cm ，位于下腔静脉后方，右侧膈肌脚和肝右叶之间 左肾上腺略高于右侧，位于主动脉左侧，胰腺和脾静脉后方。 形态可有条形，三角形，Y形等 厚度为5-7mm，大于10mm或增粗到超过膈肌脚可考虑异常 皮质醇增多症 cortical hyperplasis 本病又称Cushing综合征，系肾上腺糖皮质激素（以皮质醇为主）分泌过多的症候群。多见于中、青年人，女性多于男性。 病因分类 垂体性皮质醇增多症垂体自主性分泌ACTH增多，皮质增生 下丘脑性皮质醇增多症 下丘脑和中枢神经系统功能亢进导致 肾上腺皮质醇增多症 是病变发生于肾上腺皮质本身所致 异味性皮质醇增多症 丘脑-垂体-肾上腺以外的肿瘤分泌ACTH致 医源性皮质醇增多症 长期大量使用糖皮质激素所致 病理 　　一、皮质增生 ?双侧肾上腺腺体增大，切面见皮质增厚，呈黄褐色，显微镜下可见肾上腺皮质束状带增宽，细胞增生、肥大。少数病全有束状带和网状带同时增生，球状带受压，萎缩，甚至消失。 　　二、皮质腺瘤　腺瘤多呈圆形或椭园形，直径多为2～5cm之间，包膜完整，有时呈分叶状。显微镜下见腺瘤含透明细胞和颗粒细胞，部分细胞核异型及深染。多数以颗粒细胞为主。 　　三、皮质腺癌 ?生长快、体积较大，切面常见出血，坏死，有异型腺癌细胞和核分裂，浸润或穿过包膜。晚期可转移至淋巴结、肝、肺等处。 　　四、其他 ?骨质疏松、肌肉和纤维组织萎缩，动脉硬化，左心室肥大，肾小管内可能出现钙盐沉着，尿路结石，肝脂肪浸润等。 CT表现 （1）肾上腺皮质增生：结节型有边缘小结节状突出，直径可为0.25～1.0cm，有时可达2～3cm。弥漫型多为双侧肾上腺呈普遍性增大，均大于膈肌脚，但仍保持正常形态，较为常见。正常型有症状、生化指标异常，镜下增粗，较少见。（2）腺瘤：单侧，低密度圆形或椭圆形占位，边界光滑，密度均匀，增强时有轻度或中度强化，大的腺瘤可有出血、坏死、密度不均，偶有钙化。（3）肾上腺腺癌：多单发，常大于5.0cm，出血坏死和钙化多见，密度不均，边界不清，或有邻近器官侵犯和转移，增强时呈不均匀强化中心坏死更明显 醛固酮增多症 Aldosteronism 醛固酮增多症（Hyperaldosteronism)分为原发性与继发性两大类。原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质肿瘤或增后，醛固酮分泌增多，导致水钠潴留，体液容量扩张而抑制了肾素－血管紧张系统。继发性醛固醇增多症的病因在肾上腺外，多因有效血容量降低，肾血流量减少等原因肾素－血管紧张素－醛固酮系统功能亢进。过多的血管紧张素Ⅱ兴奋肾上腺皮质球状带，于是醛固酮分泌过多。本文仅叙述原发性醛固酮增多症。本病多见于成人，女性较男性多见，约占高血压病人的0.4～2.0%。 病因分类 原发性醛固酮增多症肾上腺皮质良性腺瘤、增生、腺癌、儿童原发醛固酮增多症、恶性肿瘤所致醛固酮增多症 继发性醛固酮增多症有效血容量减少失血、失钠、体流消耗；浮肿疾病如：肾病、肝硬化腹水、充血性心力衰竭；肾血流灌注压降低导致的肾缺血，肾素分泌等 分泌肾素的肿瘤 如肾母细胞瘤 血管紧张素原增多见于妊娠、雌激素治疗或口服避孕药等 病理 主要起源于肾上腺皮质球状带的腺瘤或结节样增生，癌肿少见，单侧性占90%，双侧性占10%，也有一侧为肿瘤，一侧为增生者，其次为原因不名或先天性肾上腺皮质增生 良性皮质腺瘤：直径1-2cm，最小0.3-0.6cm，最大6cm，以左侧多见，多有包膜。 双侧肾上腺增生不拌腺瘤的占20%，较正常的大，表面高低不平，无包膜。 皮质腺癌，少见，与腺瘤不同的是包膜有寝润改变，瘤内可有特征性的厚壁血管。 临床表现 主要特征是醛固酮水平增