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早产儿NEC和其他胃肠问题 主要内容 新生儿坏死性小肠结肠炎 新生儿食物过敏性腹泻 新生儿感染性肠炎 新生儿NEC 背景 近40年NEC的发病率没有降低！ 流行病学 发病占活产婴1-3/1000，占NICU的2-8% 早产是单一最危险因素 与性别、种族、地理、气候、季节无显著相关 足月儿占全部NEC的5-25% 早产儿诊断日龄13天，足月儿4.9天 90%患儿已开始胃肠喂养 总死亡率10-30%，BW750g可达40-100% 病 因 NEC的发病 是多因素的 发病机理 肠组织损伤的发生是 有害因素和防护机制间 失去平衡 NEC的病因、病理生理 早产 肠道不成熟 动力和消化 循环调节 屏障功能 免疫防御 遗传素质 NEC 细菌移生异常 喂养 肠动力和消化功能不成熟 早产儿胃肠蠕动差 MMR约于孕34周才出现 胎儿低氧及围产窒息减低胃肠动力使有害物积滞，使肠上皮受损 早产儿消化吸收差使短链脂肪酸过度产生，加重肠黏膜损伤 肠循环调节不成熟 足月儿的先心、分流术、缺血缺氧、RBC增多、宫内发育迟缓 早产儿不成熟肠道的血管舒、缩功能失常 新生动物缺血再灌注模型显示肠血管阻力增加，且对舒血管剂无反应，此效应不出现于成年动物模型中 肠屏障(结构、生化)功能不成熟 孕26~足月才能达到完整的肠上皮紧密连接的屏障功能 糖蛋白黏液层完整的基因表达于孕23~27W 肠上皮完整的调节因子PG、NO、EGF↓ 早产儿肠腺发育不成熟，分泌溶菌酶、磷脂酶、抗菌肽少 肠细菌异常定植及先天免疫不成熟 宫内无菌不发生NEC 大多为散发，始终未确定特殊感染病原 必威体育精装版研究，消化道微血管内皮是启动炎症的重要成分(Gastroenterology,2009,136:400)，作用受菌群影响 VLBW婴儿肠道PRR对MAMPs识别不成熟，产生异常炎症反应及凋亡途径的激活 PRR家族成员TLR4在不成熟肠道过度表达，早产儿NEC切除的肠标本发现过量凋亡细胞 遗传易感性 早产的遗传易感性：引发早产的易感因素可影响致炎细胞因子(TNF、IL-6等)及肾素、血管紧张素的激活 影响循环调节的遗传变异：VEGF等位基因突变是NEC的独立危险因子 影响炎症信号的遗传变异：等位基因突变引起IL-12低水平可能增加NEC发病 胃肠道喂养 胃肠喂养能促进早产儿胃肠发育及成熟 国内外目前共识：配方乳喂养、过量喂养、乳量添加过快对VLBW，尤其是ELBW新生儿的NEC发病起促进作用 BW800g，早喂养未显示各种益处 临床表现-症状和体征-1 轻症： 腹胀、喂养不耐受，胃潴留、肠鸣减弱或消失，呕吐或胃抽出物带胆汁及咖啡样物，便带血丝、鲜血、果酱样或黑便 临床表现-症状和体征-2 重症 精神萎靡、反应差、体温不升、青紫、黄疸、呼吸暂停、心动过缓、低血压、酸中毒、休克、DIC 并发腹膜炎时重度腹胀、可及包块、腹壁红斑、瘀斑、发硬、发亮、坏死、腹腔积液、气腹 临床表现-实验室 末梢血白细胞升高，N1.5?109/L预后不良 38%患儿PLT 50.0?109/L,持续100.0?109/L 与发生肠坏疽及穿孔相关 便潜血阳性，可培养出有毒力难辩梭状芽孢杆 低血钠及代酸提示败血症和肠坏死 血培养(+)占1/3，大多为G- 临床表现-腹平片 胃胀气、潴留液 肠管扩张、僵硬、管腔狭窄、黏膜和间隙增厚、模糊，肠腔内气液面，肠壁囊泡或串珠状积气透亮区（NEC标记征象） 肝实质和门脉积气影 腹腔游离气体、固定肠袢提示肠穿孔，另可见腹腔积液 诊断-分期 Ⅰ期：有临床症状和体征 Ⅱ期：Ⅰ期表现+X片有肠积气征及 全身中毒症状 Ⅲ期：Ⅱ期表现+即将发生或已经 发生肠穿孔 早期诊断 多普勒测定脐A血流或腹腔A/肠系膜上A血流比值 红外光谱示踪检测脑和内脏氧合指数 肠脂酸结合蛋白(IFABP)水平 胃肠监测仪监测黏膜pH 细胞因子IL-6,10,18,12等测定 CRP进行性升高常是NEC的前驱表现