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外科休克病人的护理苗绍祥 一、什么是休克？ 休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。 休克的临床表现： 表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。 概括 面色苍白手冰凉 血压下降脉率快 呼吸困难口发绀 器官衰竭尿量少 微循环结构和生理特点 微循环结构 微循环生理特点 2.微循环生理特点 （1）管壁薄 （2）分布广、潜在容量大 （3）压力低、流速慢 （4）微循环的调节 （5）影响毛细血管灌流量的因素 二、休克的分类 （一）按休克原因分类 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 过敏性休克 神经源性休克 一、休克病理生理改变 三、休克的发病机制 （一）微循环缺血期 （一）微循环缺血期 1.选择性微血管收缩： 代偿意义： （1）保证生命重要器官——脑和心血流 （2）增加循环血量 （3）增加外周阻力，提高血压 还有“内源性补液”和“自身输血”的代偿作用。 2.心肌收缩力加强，心率加快 此期微循环变化的主要特点是：小血管收缩，微循环血流灌流量处于“少灌少流”状态，而且灌少于流，导致组织缺血性缺氧。  （二）微循环淤血期 毛细血管扩张开放——淤血 毛细血管壁通透性增加 此期微循环变化的主要特点是： 毛细血管开放数增多，微循环血液灌流量处于“多灌少流”的状态，血流缓慢，造成微循环血液淤滞。 微循环淤血期 （三）微循环衰竭期 此期微循环变化的主要特点是： DIC形成，微循环血流灌流量处于“不灌不流”的状况。 引起组织细胞坏死和细胞自溶，从而导致重要器官功能衰竭。 微循环变化 三、内脏器官继发性损害 肺：肺微循环栓塞→肺水肿、局部肺不张，严重时ARDS。 肾：肾血流量↓→水钠潴留,尿量↓,急性肾衰 心：冠状A血流↓→缺血、酸中毒→心肌受损 脑：脑灌注压、血流量↓→脑缺氧 肝：合成、代谢功能受破坏 处理原则： 尽早去除病因， 迅速恢复有效循环血量，纠正微 循环障碍，增强心肌功能。 1、一般紧急措施： 立即控制创伤所致的大出血 急救：动脉—指压法、止血带止血法 静脉—压迫伤口、抬高受伤部位 保持呼吸道通畅 采取休克体位——头及躯干抬高20-30°，下肢抬高15-20°。 其他：注意保暖，尽量减少搬动。 2、补充血容量——快速 3、积极处理原发病 4、纠正酸碱平衡失调：代谢性酸中毒 5、应用血管活性药物： 血管收缩剂 去甲肾、间羟胺、多巴胺 血管扩张剂 酚妥拉明 强心剂 西地兰 6、改善微循环 早期：立即用肝素 晚期：氨甲苯酸、阿司匹林、小分子右旋 7、皮质激素和其他药物的应用 二、护理评估 （一）健康史 外科休克的高危因素评估 （二）身体状况 1.休克早期(估计失血小于总血容量的20％) 神志紧张、烦躁、口渴、面色苍白、黏膜干燥、呼吸加快、心跳增速。 血压则可正常或稍增高，舒张压可升高，脉压缩小。 外周静脉充盈度降低、尿量减少。 体位改变时引起的心率增加以及舒张压的下降，有助于发现轻、中度血容量降低。 2.休克期 病人表现为神志淡漠、反应迟钝。 心率增快明显，脉搏100～120次／分、细弱。 血压下降12kPa(90mmHg)，脉压差更为缩小明显。 表浅静脉塌陷、毛细血管充盈迟缓。 估计失血量为总血容量的20％～40％。 3.休克晚期 口唇、肢端发绀，全身皮肤苍白，出冷汗，四肢冰冷，脉搏扪不清，血压测不到，少尿甚至无尿。 估计失血量为总血容量的40％以上。 皮肤、黏膜出现瘀斑或有消化道出血，提示有弥散性血管内凝血。 出现进行性呼吸困难、吸氧不能改善呼吸状况，提示有呼吸窘迫综合征。 （三）心理-社会状况 焦虑或恐惧情绪反应源于 病情危重 并发症多 监护设备及抢救措施繁多 …… (四)辅助检查 1.一般实验室检查 血浓缩指标 血气分析 肾功能指标:血尿素氮、尿常规 血电解质 血凝血功能** 关于DIC的检测 当血小板计数80X109/L； 凝血酶原时间延长3s以上； 纤维蛋白原低于1.5 g／L； 3P试验阳性； 纤维蛋白裂解产物(FDP)阳性。 2.特殊监测 (1)中心静脉压 通过颈内、颈外静脉等处置入导管可以监测中心静脉压Pcv。 Pcv正常值为 5～10cmH20。 低于0.49 kPa(5 cmH20)提示血容量不足。 高于1.47 kPa (15cmH20)则提示心功能不全或静脉血管床收缩。 (2)肺毛细血管楔动压 用血流导向气囊飘浮导管(Swan-Ganz管)可以监测肺动脉压（PAP