胃炎教学幻灯片讲义.pptxVIP

胃 炎 胃 炎 胃炎是胃粘膜对胃内各种刺激因素的炎症反应，生理性炎症是胃黏膜屏障的组成部分之一，但当炎症使胃粘膜屏障及胃腺结构受损，则可出现中上腹疼痛、消化不良、上消化道出血甚至癌变。根据其常见的病理生理和临床表现，胃炎可大致分为急性、慢性和特殊类型胃炎。第一节 急 性 胃 炎 急性胃炎也称糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃粘膜病变，在胃镜下见胃粘膜糜烂和出血。组织学上，通常可见胃粘膜急性炎症，但也有些急性胃炎仅伴很轻、甚至不伴有炎症细胞浸润，而以上皮和微血管的异常改变为主，称之胃病。急性胃炎的常见病因一、应激二、药物三、酒精四、创伤和物理因素五、十二指肠-胃反流六、胃粘膜血液循环障碍一、应激 如严重创伤、多器官功能衰竭、败血症、精神紧张等，可致胃粘膜微循环障碍、缺氧，黏液分泌减少，局部前列腺素合成不足，屏障功能受损；也可增加胃酸分泌，大量氢离子反渗，损伤血管和粘膜，引起糜烂和出血。二、药物 常见非甾体抗炎药如阿司匹林，对乙酰氨基酚等；抗肿瘤药物、口服铁剂、氯化钾及过量食用辣椒等刺激性食物也可致胃粘膜糜烂。三、酒精 乙醇具有的亲脂性和溶脂性能，可导致胃粘膜糜烂及粘膜出血，炎症细胞浸润多不明显。四、创伤和物理因素 放置鼻胃管、剧烈恶心或干呕、胃内异物、食管裂孔疝、胃镜下各种止血技术（如激光、电凝）、息肉摘除等微创手术以及大剂量放射线照射均可导致胃粘膜糜烂甚至溃疡。五、十二指肠-胃反流 上消化道动力异常、幽门括约肌功能不全、胃闭Ⅱ式术后、十二指肠远端梗阻，均可导致十二指肠内容物、胆汁、肠液和胰液反流入胃，引起糜烂和出血。六、胃粘膜血液循环障碍 肝性、肝前性门静脉高压常致胃底静脉曲张，不能及时清除代谢产物，胃粘膜常有渗血及糜烂，称为门静脉高压性胃病。胃动脉治疗性栓塞后的局部区域、一些罕见疾病伴随的胃黏膜血管炎均可使胃粘膜缺血，从而导致糜烂或出血。第二节 慢性胃炎 胃粘膜呈非糜烂的炎性改变，如粘膜色泽不均、颗粒状增殖及粘膜皱襞异常等；组织学以显著炎症细胞浸润、上皮增殖异常、胃腺萎缩及瘢痕形成等为特点。病变轻者不需治疗，当有上皮增殖异常、胃腺萎缩时应积极治疗。慢性胃炎的病因幽门螺杆菌Hp感染是最常见的病因；十二指肠-胃反流；年龄因素和胃粘膜营养因子缺乏；自身免疫。胃镜及组织学病理 胃镜下，慢性非萎缩性胃炎的粘膜呈红黄相间，或粘膜皱襞肿胀增粗； 萎缩性胃炎的粘膜色泽变淡，皱襞变细而平坦，黏液减少，粘膜变薄，有时可透见粘膜血管纹。 不同病因所致胃粘膜损伤和修复过程中产生的慢性胃炎组织学变化如下：（一）炎症：以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，初在粘膜浅层，即粘膜层的上1/3，称浅表性胃炎。（二）化生：长期慢性炎症使胃黏膜表层上皮和腺上皮被杯状细胞和幽门腺细胞所取代。分布范围越广，发生胃癌的危险性越高。（三）萎缩：病变扩展至腺体深部，腺体破坏，数量减少，固有层纤维化，粘膜变薄。（四）异型增生：又称不典型增生，是胃癌的癌前病变。慢性胃炎的临床表现 大多数患者无明显症状。有些可表现为中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛等，也可呈食欲不振、嗳气、泛酸、恶心等消化不良症状。 体征多不明显，有时上腹轻压痛。恶性贫血者常有全身衰弱、疲软、可出现明显的厌食、体重减轻、贫血，一般消化道症状较少。慢性胃炎的诊断 胃镜及组织学检查是慢性胃炎诊断的关键。临床症状程度和慢性胃炎组织学之间没有明显联系。病因诊断除通过了解病史外，可进行下列实验室检测： Hp检测：①非侵入性方法：常用碳13或碳14-尿素呼气试验，为Hp检测的“金标准”方法之一；②侵入性方法：包括快速尿素酶试验、胃粘膜组织切片染色镜检及细菌培养等。其中胃粘膜组织切片染色镜检也是Hp检测的“金标准”方法之一。 血清抗壁细胞抗体、内因子抗体及维生素B12水平测定：有助于诊断自身免疫性胃炎，正常人空腹血清维生素B12的浓度为300-900ng/L。慢性胃炎的治疗 大多数成人胃粘膜均有非活动性、轻度慢性浅表性胃炎，可被视为生理性粘膜免疫反应，不需要药物治疗。如慢性胃炎波及粘膜全层或呈活动性，出现癌前状态如肠上皮化生、假幽门腺化生、萎缩及不典型增生可予短期或长期间歇治疗。慢性胃炎的治疗（一）对因治疗（二）对症治疗（三）癌前状态处理（四）患者教育慢性胃炎的治疗（一）对因治疗：1、Hp相关胃炎：三联疗法仍为首选，即PPI+2种抗生素；四联方案选PPI+铋剂+2种抗生素。疗程7-14天。抗生素克拉霉素、羟氨苄青霉素、甲硝唑、替硝唑、喹诺酮类抗生素、四环素、痢特灵PPI埃索美拉唑、奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑、雷贝拉唑铋剂三钾二枸橼酸铋、果胶铋、次碳酸铋2、十二指肠-胃反流：可使用助消化、改善胃动力等药物。3、自身免疫：可考虑使用糖皮质激素。4、胃粘膜营养因子缺乏：补充复合维生素等，改善胃肠营养。慢性胃炎的治疗（二