内科护理学-糖尿病.pptVIP

流行病学 全世界人口约65亿 糖尿病病人2.3亿 中国人口约13亿 中国糖尿病患者约4千万 印度 中国 美国 （一）糖尿病分型 1、1型糖尿病： β细胞破坏，胰岛素绝对缺乏，约占5~10%DM病人，分为免疫介导和特发性糖尿病，多为前者。相对特征： 青少年起病 具酮症倾向 对胰岛素敏感 自身免疫异常特征 胰岛素、C肽水平低 4、妊娠糖尿病：妊娠中初次发现的任何程度的糖耐量异常，不包括妊娠前已知的糖尿病人。 （二） 病因及发病机制 遗传因素及环境因素共同参与发病过程。 1、1型糖尿病： （1）多基因遗传因素：多种基因，尤其HLA-D决定其遗传易感性。 （2）环境因素：病毒、化学毒物、食物因素可致β细胞损伤（风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒）。 （3）免疫异常：90%I-DM血清存在胰岛素抗体 。ICA:胰岛细胞浆抗体； IAA:胰岛素自身抗体； GAD:谷氨酸脱羧酶抗体和IA-2:胰岛素抗原2抗体。 （4）进行性胰岛细胞功能丧失：β细胞↓胰岛素↓血糖↑ （5）临床糖尿病： β细胞进一步减少（残存10%）胰岛素↓↓糖耐量减低→症状 （6）糖尿临床表现明显 ：β细胞完全消失，对刺激物失去反应。 2、2型糖尿病 （1）遗传因素与环境因素：多基因疾病与环境因素(老龄化、不良生活方式、体力活动↓、化学毒物）综合作用引起肥胖，尤其是中心性肥胖。 （2）胰岛素抵抗和细胞功能缺陷：IR：是指机体胰岛素作用的靶器官（肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。 二者是2DM发病的两个要素，并与冠心、高血压、高血脂、中心性肥胖等有关，是代谢综合征的表现之一。 （3）糖耐量减低（IGT）空腹血糖调节（IFG）： IGT是指葡萄糖不耐受的一种类型。 IFG是指非糖尿病性空腹血糖异常，但低于糖尿病的诊断值。均表明其调节受损。 （4）临床糖尿病：血糖增高，达到糖尿病诊断标准，可有也可无症状。 病 因 临床表现 （三）临床表现 1型糖尿病多见于30岁以下人群，少数在30岁以后的任何年龄起病。起病急，症状较明显，如未及时诊断治疗，可发生DKA，危及生命。 2型糖尿病多见于成人，常在40岁以后起病，但近年发病趋于低龄化，多数发病缓慢，症状相对较轻，不少病人因慢性并发症或仅于健康体检时发现，很少自发性发生DKA，在感染时也可发生DKA。 1、代谢紊乱症候群 典型症状：“三多一少”：多尿、多饮、多食、体重减轻。 皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致。 女性外阴搔痒。 多饮 2、并发症 感染性并发症 1）糖尿病酮症酸中毒(DKA) 是最常见糖尿病急性并发症。糖尿病代谢紊乱加重时，胰岛素绝对缺乏，血糖明显↑，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮），超过了肝外组织的氧化能力，血酮体升高，称酮血症。尿酮体排出增多（酮尿症），临床统称酮症。这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸而称DKA 。 出现意识障碍，称为糖尿病酮症酸中毒昏迷。 诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、妊娠和分娩、应激（创伤、手术、麻醉）等。 临床表现：早期三多一少症状加重。酸中毒后，病情迅速恶化，疲乏无力、食欲不振、口渴多饮、嗜睡烦躁、呼吸深快、呼气中带有烂苹果味（丙酮味）。 病情进一步恶化，出现重度脱水，休克；晚期有不同程度昏迷。 由感染所诱发则其临床表现视感染部位、或伴发症的不同而定。 2）高血糖高渗状态（HHS） 病死率高达40%，多见于50～70岁。以高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无酮症、有昏迷。 诱因：感染、急性胃肠炎、手术、脑血管意外以及某些药物使用（激素、脱水剂、利尿剂）静脉高营养治疗等。 临床表现：初期多尿多饮，逐渐出现严重脱水和神经、精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷。与DKA相比失水更严重，精神神经症状更突出。 感染性并发症 皮肤：化脓性感染有疖、痈等可致败血症或脓毒 血症；皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等也较常见。 泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染，以女性多见，且常合并真菌性阴道炎。 呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。 1）大血管病变 2）微血管病变 微血管病变是糖尿病的特异性并发症： 受累部位：视网膜、肾、心肌、神经组织 典型病理变化： 糖尿病肾病 病史常 10年，是1型 糖尿病病人主要死亡原因。 在2型糖尿病，其严重性仅次于心、脑血管病。 分五期 ：Ⅰ、Ⅱ期肾脏本身的病理改