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药理学总结 第一章 绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数结合率而达到平衡。 一级消除动力学是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（ t1/2）是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 α1受体：（1）兴奋心脏（2）收缩平滑肌（3）收缩血管 α2受体：负反馈调节，抑制NA 释放 β1受体：兴奋心脏 β2受体：舒张冠状血管、骨骼肌血管、支气管平滑肌 多巴胺受体：扩张血管（肾脏、肠系膜、冠状血管） 肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药（酚妥拉明）+α受体-----妨碍NA或肾上腺素受体激动药与α受体结合-----将升压变为降压 代表药 药理作用 临床应用 禁忌症及不良反应 引申药物 M胆碱受体激动剂 毛果芸香碱 缩瞳、降眼压、调痉挛 青光眼、虹膜炎（与扩瞳药阿托品交替应用） 滴眼时应压迫眼内眦；剂量过大或口服给药时可出现M受体过度兴奋的症状。可用阿托品对抗 腺体分泌增加 抗胆碱脂酶药 新斯的明 抑制胆碱脂酶活性，而兴奋M、N胆碱受体（主要兴奋骨骼肌、胃肠道平滑肌、膀胱平滑肌） 治疗重症肌无力、手术后腹气胀和尿潴留 禁忌症：机械性肠梗阻、尿路阻塞等 毒扁豆碱 缩瞳、降眼压（较毛强、 持久） 青光眼 滴眼时应压迫眼内眦，以免流入鼻腔吸收中毒；大量可导致呼吸肌麻痹 抑制胆碱脂酶活性，而兴奋M、N胆碱受体 M胆碱受体阻断药 阿托品 扩瞳、升眼压、调麻痹 虹膜睫状体炎：消退炎症、防止虹膜与晶状体粘连。 检查眼底：扩瞳，已被后马托品取代。 禁忌症：青光眼、 前列腺增生（加重排尿困难） 山莨菪碱：松弛内脏平滑肌作用强。主要用于感染性休克，也可用于内脏平滑肌绞痛 东莨菪碱：抑制中枢，小剂量镇静，较大剂量催眠用于晕动症，也可用于麻醉前给药 腺体分泌减少 麻醉前给药 - 防止吸入性肺炎 松弛内脏平滑肌（胃肠平滑肌＞尿道平滑肌及膀胱逼尿肌＞胆道、支气管的平滑肌＞子宫平滑肌） 胃肠绞痛、膀胱刺激症状如：尿频尿急 兴奋心脏（心肌收缩力加强、心率加快、传导加快） 治疗迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常 扩张血管、改善微循环 抗休克 兴奋中枢神经（1-2mg：轻度兴奋延脑、大脑；5mg：明显兴奋延脑、大脑；10mg：出现明显中枢中毒症状） α肾上腺素受体激动药 去甲肾上腺素（NA）（α＞β1＞β2） 兴奋心脏（心肌收缩力加强、心率加快、传导加快） 不良反应:局部组织缺血性坏死、急性肾功能衰竭（剂量过大） 禁忌症：高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、少尿、无尿、严重微循环障碍 间羟胺：1．作用弱而持久 2．不易被MAO破坏3．不良反应少（肾血管收缩弱，心律失常及少尿等少）4．收缩血管 5、产生快速耐受性 收缩血管（主要是小动脉和小静脉，皮肤和肾