颅内压增高的护理-1.pptVIP

颅内压增高病人的护理 河北医科大学第二医院神经外科 韩 海 娥 颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力称为颅内压（Intracranial pressure ， ICP）。 定义：颅腔内容物体积增加或颅腔容积减少超过 颅腔可代偿的容量，导致颅内压持续高于 1.96kPa（200mmH2O），并出现头痛、呕吐 和视神经盘水肿三大病征，称为颅内压增高 （Intracranial hypertension） 。 〔病因〕 ICP增高的因素可分为三大类： 1、颅腔正常内容物的体积增大 脑体积增加 ： 脑水肿 脑脊液（CSF）增多 ： 脑脊液分泌过多、吸收和循环障碍导致脑积水。 脑血流量增加 ：过渡灌注、静脉回流受阻等。 正常脑室 脑水肿 脑积水 2、颅内非正常组织即占位性病变使颅内空间相对变小 颅内血肿 颅内肿瘤 脑脓肿 脑囊虫 硬膜外血肿 3、先天性畸形颅腔容积缩小 ： 狭颅症、颅底陷入、大片凹陷骨折。 〔病理生理〕 1、颅内压的形成及调节 （1）ICP正常值：通常以脑脊液的静水压表示 成人 0.69～1.96kPa（70～200mmH2O） 儿童 0.49～0.98kPa（50～100mmH2O） ＊侧卧位腰椎穿刺或脑室穿刺测得压力 （2）颅内压的调节 颅腔是一个半密闭的体腔，其容积固定不变 。 颅内压的调节，主要靠CSF和血容量的增减来缓冲，而脑组织代偿能力很小。 Langfitt，1965 在狗硬膜外腔置一小球囊，造成颅内占位， 每小时注入1ml盐水，观察颅内压变化 体积压力反应 当ICP增高已超过临界点，释放少量CSF即可使颅内压明显下降 当ICP增高处于代偿的范围之内(临界点以下)，释放少量CSF 仅仅引起微小的压力下降 临床意义 颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，一旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压增高危象及脑疝。 颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增高，达到临界点时发生脑疝，并随病变发展继续增高，病情急转直下。 2、颅内压增高的后果： （1）脑血流量减少： 平均动脉压(MAP)-颅内压（ICP） 脑血流量（CBF）= ——————————————— 脑血管阻力（CVR） 脑灌注压(CPP)= MAP-ICP 正常CPP为70-90mmHg， CVR为1.2-2.5mmHg脑血管自动调节良好。ICP 增高引起CPP 下降，通过血管扩张，降低CVR，使脑血流量保持稳定 如果ICP不断增高使CPP 低于5.3kPa(40mmHg)时，脑血管自动调节功能失效，CBF 随之急剧下降，造成脑缺血 当ICP升至接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎完全停止，病人就会处于严重的脑缺血状态，甚至出现脑死亡 （2）脑移位和脑疝： 是颅内压增高的危象和引起此类病人死亡的主要原因。 （3）脑水肿 ICP增高降低脑的代谢和脑血流量减少而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高。 （4）库欣(Cushing)反应 狗 蛛网膜下腔 等渗盐水 生命体征 ICP↑ 接近动脉舒张压 （5）胃肠功能紊乱及消化道出血 与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而致胃肠功能紊乱。 （6）神经源性肺水肿 病人表现为呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液 ?。 〔临床表现〕 1、头痛 最常见的症状，系颅内压增高使脑膜血管和神经受刺激与牵拉所 致，搏动性头痛，尤以夜间、清晨较重，部位多在额、颞部。 2、呕吐 由于迷走神经核团或其神经根受刺激所致。呈喷射状 。 3、视神经盘水肿 最客观的体征。病人常有一过性的视力模糊。早期 视力无明显下降，晚期可因视神经萎缩而致失明。 以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高 “三主征” 4、意识障碍及生命体征变化 可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例出现昏迷，伴有瞳孔散大、发生脑疝。 生命体征变化为库欣(Cushing)反应终因呼吸停止循环衰竭而死亡。 5、其他症状和体征 头晕，猝倒，头皮静脉怒张 在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起。头皮和额眶部浅静脉扩张 癫痫大发作 外展神经麻痹 患眼不能向外转动，出现内斜视 〔辅助检查〕 头颅X线摄片 电子计算机X线断层扫描（CT） 磁共振成像：