溃疡性结肠炎诊治进展PPT.pptVIP

溃疡性结肠炎诊治进展 消化内科郭佳念 溃疡性结肠炎（UC）是一种病因尚未完全明确的慢性非特异性结肠炎症，重者发生溃疡,病变主要累及结肠粘膜和粘膜下层；范围多自远段结肠开始，可逆行向近段发展，甚至累及全结肠及末段回肠，呈连续性分布；临床主要表现为腹泻、腹痛和粘液脓血便 UC 发病状况 西方国家常见 我国相对少见，2004年亚太消化系疾病周大会上公布的数据，中国推测UC 的患病率为11.6/10万，患病有增加趋势 性别：男女之比为1.9：1 以中青年居多 ? ? ? ? ? ? ? ? 1978年 杭州会议 1986年 成都会议 1993年 太原会议 2000年 成都会议 CD UC 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 例 337 212 518 112 103 625 3065 7173 UC 患者年龄分布 ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ 5 10 15 20 25 30 百分数％ 10 20 30 40 50 60 70 80 岁 0.5 3.7 14.5 22.6 24.6 16.8 12.3 4.5 平均年龄：44.0 0 N = 3100 溃疡性结肠炎 中国IBD协作组，2005 UC 的影响因素 危险因素 IBD家族史 感染性肠病 早期断奶 保护因素 饮茶 吸烟 母乳喂养 关于UC发病机制 UC具有一定的遗传倾向，存在UC 易感基因，特定的染色体与疾病的发生有关 对环境中感染病因的研究倍受重视，细菌及其产物起抗原扳机的作用，作为一种启动因子导致肠道发生慢性炎症 目前已十分重视肠道菌群改变的发病学意义，补充肠道细菌可收到治疗和预防疾病复发的效果 强调粘膜通透性增加，屏障机能下降等在发病学上的意义,指出UC中发生炎症的主要原因是加剧的T细胞反应导致的肠粘膜对肠道菌群的高反应性 对T细胞中细胞因子的作用、促炎与抗炎细胞因子的进一步界定，推动了对免疫发病机制的理解和相应治疗的进展 环境因素对UC发病的影响 近50年IBD发病率持续增高，但非诊断方法改善所致 特殊的地理分布 北 美 北 欧 南 欧 西 欧 日 本 南 美 其 他 地 区 饮食结构：肉食、奶制品 吸烟：吸烟可减少UC发病、加重CD 其他尚不明确的因素 环境越来越清洁 Ekbom A，Basel：Karger，1999 Folkerts G，et al，Immunol，2000 免疫调节功能紊乱 细胞因子 UC 更象是TH2型反应，House等研究表明：UC患者表达IL-4 、IL-10的几率要比没有炎症的正常人高，活动性UC患者比非活动性UC患者高表达IL-4 黏附分子 有人发现活动期UC患者外周学黏附分子P－选择素和ICAM-1均显著增高，在肠组织中的表达也增高，且与病情轻重呈正相关 抗中性粒细胞胞浆抗体（ ANCA） 已证实大部分UC 患者血清中含有ANCA，有人视ANCA为UC活动的血清学指标，且认为在UC的发病机理上起重要作用 过氧化物酶增殖物激活受体（PPARs) 大量实验证明其参与UC的发生发展，激活剂可缓解实验动物UC的症状，显著改善组织学病变 诊断标准 1. 临床表现：有持续或反复发作的腹泻、粘液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状。可有关节、皮肤、眼、口及肝、胆等肠外表现。 2. 结肠镜检查：病变多从直肠开始，呈连续性、弥漫性分布，表现为：①粘膜血管纹理模糊、紊乱，充血、水肿、易脆、出血及脓性分泌物附着，亦常见粘膜粗糙，呈细颗粒状；②病变明显处可见弥漫性多发糜烂或溃疡；③慢性病变者可见结肠袋囊变浅、变钝或消失、假息肉及桥形粘膜等。 3. 钡剂灌肠检查：主要改变为：①粘膜粗乱和(或)颗粒样改变；② 肠管边缘呈锯齿状或毛刺样，肠壁有多发性小充盈缺损；③肠管短缩，袋囊消失呈铅管样。 4. 粘膜病理学检查：有活动期和缓解期的不同表现。活动期： ①固有膜内有弥漫性、慢性炎症细胞及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润； ②隐窝有急性炎症细胞浸润，尤其是上皮细胞间有中性粒细胞浸润及隐窝炎，甚至形成隐窝脓肿，可有脓肿溃入固有膜； ③隐窝上皮增生，杯状细胞减少； ④可见粘膜表层糜烂、溃疡形成和肉芽组织增生。 缓解期： ①中性粒细胞消失，慢性炎症细胞减少； ②隐窝大小、形态不规则，排列紊乱； ③腺上皮与粘膜肌层间隙增大； ④潘氏细胞化生。 5. 手术切除标本病理检查：可发现肉眼及组织学上UC的上述特点。 在排除细