深部真菌感染影像鉴别PPT.ppt

淋巴瘤肺浸润 43/M T-cell 型 细支气管肺泡癌 最常见的病原菌是烟曲菌, 少见者为黑曲菌和黄曲菌。 曲菌在自然界广泛存在，在腐败有机物及土壤中均可繁殖，从谷类中常可培养出。 曲菌很少使健康人发病，但痰培养中常可发现。 肺曲菌病的组织学的，临床的，和放射学的表现取决微生物的数量和毒力和患者的免疫反应。 肺曲霉菌病分类 腐生型曲霉菌病 (曲霉菌球), 变态反应型 (过敏性支气管肺曲霉菌病，ABPA), 半侵袭型 (慢性坏死性肺曲霉菌病） 气道侵袭型 (急性气管支气管炎、细支气管炎支气管肺炎、阻塞性支气管肺曲霉菌病） 血管侵袭性肺曲霉菌病 曲霉菌球 Aspergilloma 又称腐生型(saprophytic type)曲菌病，不伴组织坏死。 霉菌球位于已经存在的肺内空洞或扩张的支气管内，成分：霉菌菌丝、粘液和坏死细胞碎片 肺内空洞或空腔病变常见：结核、支气管扩张，其次癌性空洞、肺脓肿、支气管囊肿、肺隔离症、肺大泡等 可双侧发病。 病理改变 大体病理形态上曲菌球灰褐色或褐黄色，质地松脆，周围有纤维包膜。 镜下见曲菌球是菌丝缠绕形成的团块，并混有坏死的细胞体和炎细胞。周围有纤维结缔组织和慢性炎症。 洞壁可见丰富的支气管血管增生。 曲菌一般不侵及空洞（腔）壁，故曲菌球在空洞（腔）内可随体位改变而移动。洞壁上可见草酸钙沉积。 一般无患者可行选择性支气管动脉栓塞。 临床症状，在胸部X线检查时偶然发现 无严重的免疫功能异常。 之前的空洞或空腔病变 有症状时咳血最常见，为痰中带血或大口咯血。 严重的威胁生命的咯血患者应手术切除, 对于肺功能差的 影像学特征 影像学表现：曲菌球为圆形或类圆形致密阴影，位于肺内空洞或空腔内。 圆形、光滑。较长时间后可有钙化。 曲霉菌上缘与空洞（腔）上壁之间有一半月形空隙，称为空气半月征。 随体位改变 空洞壁的形态因病因而异。 合并空洞洞壁和周围胸膜的增厚改变 由于曲菌球易发生在肺结核空洞内，故两上叶多见，洞壁较薄多见。空洞内一般无液平。 胸片显示左上叶空洞病变。 CT显示双侧空洞，空洞内可见有重力的球，仰卧位及俯卧位时可见球在空洞内移动。 侵袭性曲霉菌肺病CT影像改变 Halo sign D 0-5 Air-space consolidation D 5-10 Air-crescent sign D 10 -20 鉴别诊断 本病的X线诊断依据为空洞后空腔内的球形阴影，密度均匀，边缘清楚，位置可随体位移动。 查痰找到曲菌对诊断有重要意义。 过敏性的支气管肺曲霉菌病（APBP) 患者有长期的哮喘病史。 对曲霉菌的高敏反应引起。 Ⅰ型变态反应，释放IgG和IgE抗体。 Ⅲ型变态反应，抗体复合物和炎性细胞引起支气管粘膜和管壁破坏和支气管扩张 大量粘液产生，粘液栓产生。 病理：嵌塞的粘液栓内可见曲霉菌和嗜酸粒细胞，邻近支气管壁纤维化和慢性炎性浸润，有大量的嗜酸性粒细胞。 扩张的支气管主要累及段和亚段支气管。 病理学特征 支气管扩张或有黏液嵌塞。 段或亚段支气管呈囊性扩张而远端支气管正常； 扩张的支气管内充满粘液和纤维，嵌塞的粘液栓内可见曲霉菌和嗜酸粒细胞，但无菌丝侵入气道壁及肺组织。 富含嗜酸细胞的支气管壁纤维化和慢性炎症改变 支气管及肺组织中有嗜酸细胞、单核细胞的浸润，但周围血管炎很轻，血管壁也无补体及免疫复合物的沉积 细支气管炎症，肉芽肿形成。 影像学特征 胸片： X线片可见肺内密度均匀、管状和“手套样” 高密度影。 粘液栓咳出后X线变现为支气管扩张。 CT： 显示粘液栓和支气管扩张。30%的患者粘液栓可以钙化。 小叶核心结节，或树芽征。 粘液栓可以由一个区域转移到另一个区域。 两肺上叶多见 偶发叶和段的不张及肺内实变。 2011-08-11 2011-09-16 2009-04-30 2009-09-14 鉴别诊断 长期支气管哮喘病史，X线或CT检查两肺上野有柱状、V字形、手指套装阴影，或支气管扩张阴影提示诊断。痰检曲菌阳性而得以确诊。 过敏性支气管肺型曲菌病，当粘液栓子咳出后所出现的环状或管状支气管增宽阴影需与支气管扩张区别。 过敏性支气管肺型曲菌病支气管异常多发生在上叶，多在近侧支气管，而支气管扩张好发于两肺下叶，多为支气管外围分支。 慢性坏死性曲霉菌病 半侵袭性曲霉菌病 病理：组织坏死和肉芽肿形成，类似继发结核。 边界不清的实变和纤维化内可见单发或多发厚壁空洞或扩张的支气管。 纤维化和急慢性机化性炎症，可见包含菌丝的局灶性坏死性肉芽肿 。 好发因素：糖尿病、慢性消耗性疾病、营养不良、酗酒、长期的皮质激素治疗和慢性阻塞性肺病。 影像学改变 局灶、进行性、慢性肉芽肿 实变合并/不合并空洞、临近胸膜增厚， 多发密度增高结节 病程进展缓慢。 主要累及上肺。 鉴别霉菌球：有无组织侵