感染性休克 重症肺炎PPT.pptxVIP

感染性休克、重症肺炎MSSA病原学检验科 微生物室刘玉磊2012-12-23甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌MSSA属于葡萄球菌属（ staphylococcus.ssp）。 革兰染色阳性球菌（G+球菌），凝固酶+，葡萄串样排列。金黄色葡萄球菌 staphylococcus aureus金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的/view/562382.htm病原菌，可引起局部化脓感染，也可引起/view/59758.htm肺炎、/view/579034.htm伪膜性肠炎、/view/76102.htm心包炎等，甚至/view/33826.htm败血症、/view/1306121.htm脓毒症等/view/746984.htm全身感染。金黄色葡萄球菌的致病力强弱主要取决于其产生的/view/341068.htm毒素和/view/1456765.htm侵袭性酶（31种常见毒力基因）：溶血毒素（HLa）：/view/36425.htm外毒素，分α、β、γ、δ四种，能损伤/view/520.htm血小板，破坏/view/32299.htm溶酶体，引起肌体局部缺血和坏死杀白细胞素（PVL）：可破坏人的/view/9572.htm白细胞和/view/9600.htm巨噬细胞血浆凝固酶：当金黄色葡萄球菌侵入人体时，该酶使/view/18631.htm血液或/view/43423.htm血浆中的/view/174945.htm纤维蛋白沉积于菌体表面或凝固，阻碍/view/114687.htm吞噬细胞的吞噬作用。葡萄球菌形成的感染易局部化与此酶有关脱氧核糖核酸酶：金黄色葡萄球菌产生的脱氧核糖核酸酶能耐受高温，可用来作为依据鉴定金黄色葡萄球菌肠毒素（SEs）：金黄色葡萄球菌能产生数种引起/view/81077.htm急性胃肠炎的蛋白质性肠毒素，分为A、B、C1、C2、C3、D、E及F八种/view/1074410.htm血清型。肠毒素可耐受100°C煮沸30分钟而不被破坏。它引起的食物中毒症状是呕吐和腹泻。此外，金黄色葡萄球菌还产生溶表皮素、/viewhtm明胶酶、/view/265194.htm蛋白酶、/view/728267.htm脂肪酶、/view/807688.htm肽酶等。表皮剥脱毒素（ ETB ）：引起烫伤样皮肤综合征，又称剥脱样皮炎。/view/84361.htm毒性休克综合征毒素（TSST-1）有研究表明：48.2%的MSSA同时携带≥15个毒力基因，显著高于MRSA菌株（28.2%），PLV携带率高，C1及C59型检出率高。MRSA MSSA药敏：P敏感的对其它P类、 β-内酰胺/ β-内酰胺酶抑制剂复合物、头孢类和碳青霉烯类敏感；P耐药+苯唑西林敏感的对p酶不稳定的p耐药，但对其它P酶稳定的XX敏感。MRS对目前所有β-内酰胺类耐药。So，青霉素+苯唑西林（头孢西丁）代表其它。MRS检测：检测mecA基因或其表达的青霉素结合蛋白2a（PBP2a，PBP2’）预报苯唑西林耐药。当苯唑西林MICs ≥4ug/ml，即使mecA或PBP2a阴性，也报MRS。K-B法检测这些菌株可能表现为头孢西丁敏感。金黄色葡萄球菌上世纪青霉素产青霉素酶水解/view/1214314.htmβ-/view/1214314.htm内酰胺环青霉素敏感/view/728759.htm甲氧西林(methicillin)1959年半合成青霉素产Panton-Valentine杀白细胞素(PVL)的MSSA表达mecA或其它机制（青霉素结合蛋白与苯唑西林亲和力改变）MSSAMRSA 甲氧西林相同结构的β-内酰胺类和头孢类抗生素均耐药，MRSA还可通过改变抗生素作用靶位，产生修饰酶，降低膜通透性产生大量PABA等不同机制[3]，对氨基糖苷类、大环内酯类、四环素类、氟喹喏酮类、磺胺类、利福平均产生不同程度的耐药，唯对万古霉素敏感。 对于MRS，其它β-内酰胺类药物，即青霉素类、 β-内酰胺/ β-内酰胺酶抑制剂复合物、头孢类（新的具有抗-MRS活性的除外）和碳青霉烯类，可在体外显示活性，但临床治疗无效。对非具有抗- MRS的β-内酰胺类药物实验结果报告为耐药或不报。样本采集 一局部感染病灶：开放性感染灶: 局部皮肤消毒清洁创面脓液2支拭子旋转采集足量创面底部分泌物送检。封闭性/深部创伤感染灶: 穿刺局部皮肤消毒后，注射器抽取脓液1-2ml，注入细菌学培养瓶送检。窦道形成: 局部皮肤消毒 清理浅部分泌物2支拭子于深部贴窦道壁旋转采集分泌物送检。抗酸染色医嘱开设：普通涂片染色（革兰染色）普通细菌培养厌氧培养真菌培养样本采集 二下呼吸道/肺部感染：普通感染：晨痰X3，刷牙、漱口后，坐直，用力咳出呼吸道深部的痰。诱导痰：痰咳出困难时，可先雾化吸入氯化钠溶液（浓