心肌梗死课件(精)PPT.ppt

心肌梗死的心电图定位 前壁 MI V1-V4 下壁MI II、III、aVF 侧壁 MI I、aVL、V5,6 后壁MI V7-9 右室 MI V3R-V5R 定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波 I、aVL—高侧壁 II、III、aVF—下壁 V1～V3—前间壁 V3～V5—局限前壁 V1～V6—广泛前壁 V5～V6—前侧壁 V7～V9—正后壁 V3R～V5R—右室 一般化验检查： 白细胞 血沉 CRP 血心肌坏死标志物增高： 肌红蛋白 CK-MB TnI / TnT 实验室检查 实验室检查 肌钙蛋白I/T ：首选检查项目，特异性高。发病6小时内阴性者，再过6小时复查。 CK-MB： CK-MB至少1次超过正常上限值2倍有诊断意义 CK-MB的改变呈动态升高后回落的过程，如持续增高而无动态变化，多提示其增高为非心脏因素造成 增高幅度用来判断心肌梗死面积大小，以及酶峰值提前辅助判断溶栓治疗是否成功。 附表 AMI的血清心肌标记物及其检测时间 项目 肌红? 蛋白 心脏肌钙蛋白 CK CK-MB cTNI cTNT 出现时间（h） 1～2 3～4 3～4 6 3～4 100％敏感时间（h） 4～8 8～12 8～12 8～12 峰值时间（h） 4～8 10～24 10～24 24 10～24 持续时间（d） 1～2 5～10 5～14 3～4 2～4 注：★CK：肌酸激酶；CK-MB：肌酸激酶同工酶 超声心动图 了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤/乳头肌功能不全 放射性核素 心肌显象/血池扫描 其他检查 STEMI诊断：典型的临床表现 ECG动态演变 有任何2个均可确诊 心肌酶异常? 因此，持续胸痛30min,伴出汗、面色苍白，含NTG 1-2＃不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、 III、 AVF、 V7-9）导联ST?或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。 只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。 急性心肌梗死诊断 AMI心功能分级（Killip分级） 分级 临床表现 发病率 (%) 住院死亡率(%) Ⅰ 级 无心衰表现 40～50 6 Ⅱ 级 肺淤血，肺部啰音＜50％肺野 30～40 17 Ⅲ 级 急性肺水肿，肺部啰音＞50％肺野 10～15 38 Ⅳ 级 心源性休克 5～10 81 心绞痛 急性主动脉夹层 急性肺动脉栓塞 急腹症 急性心包炎 心肌梗死鉴别诊断 乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全 心脏破裂 1周 ，少见 心包填塞—心室游离壁 室间隔缺损—室间隔破裂 栓塞 1%～6%，1-2W 心室壁瘤 5%～20%，主要见于前壁MI 局部搏动减弱或反向搏动 心肌梗死后综合征 10%,数周至数月，表现为心包炎、胸膜炎、肺炎，发热、胸痛 心肌梗死并发症 AMI治疗历程 院前：心律失常（VF）死亡为主，30—40% 1960s以前 —保守治疗，住院死亡率可高达30％ 1960s —CCU 有效治疗心律失常， 住院死亡率约为15％ 1980s —冠脉内及随后的静脉溶栓，住院死亡率10%左右 1990s —直接PTCA及/或支架置入，住院死亡率5％左右 挽救濒死的心肌，防止梗死扩大 保护和维持心脏功能 及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症 防止猝死 心肌梗死治疗原则 监护和一般治疗: 休息、吸氧、监测、护理、建立静脉通路、 阿司匹林150-300mg 解除疼痛:度冷丁/吗啡；硝酸制剂 心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛 再灌注疗法: 90%～95%是由于冠脉内急性血栓形成所致，而冠脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗，大约为6h。 3～6h内,疗效最佳，最多12h 治 疗 心肌梗死的再灌注治疗 原则： 尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能 “时间就是心肌，时间就是生命！” ST段抬高心肌梗死 溶栓 直接PCI 溶栓后PCI CABG STEMI再灌注方法 PCI术前 PCI术后 直接PCI 不进行溶栓而直接行PCI 直接PCI优点 梗死相关血管开通率高，约90％； TIMI 3级血流率高达85％以上； 残余狭窄轻、缺血复发和再闭塞率低 禁忌症很少，至少适合90％的