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糖 尿 病; 糖尿病是一组由于胰岛素分泌不足和/或 不足（胰岛素抵抗）引起的以高血糖为 特征的慢性全身性代谢疾病 慢性高血糖可致各种器官尤其是眼、肾、神经及心血管损害，引起各种功能不全或衰竭 遗传及环境因素共同参与了发病过程 ;分期 　　本病在临床上为慢性进行性疾患，可分为无症状期和症状期两个阶段。Ⅰ型起病较急，Ⅱ型一般起病缓慢。 　　1.无症状期多为中年以上Ⅱ型糖尿病患者，食欲好、体胖，精神体力如常人。常在查体或诊疗其他疾病时发现尿糖阳性，空腹血糖正常或高于正常，餐后两小时血糖高于正常，糖耐量试验显示耐量减低。 　　2.症状期糖尿病典型症状是“三多一少”，多尿、多饮、多食、体重减轻。 　　① 多尿、烦渴、多饮　由于血糖浓度增高，超过肾糖阈值，导致尿糖、尿渗透压升高，而肾小管重吸收水减少，尿量和尿次数增多，一昼夜可20余次，总量达2～3升。由于多尿，患者口渴多饮。 ;　　② 多食善饥　由于大量糖尿，糖未能充分利用，加之血糖增高后刺激机体分泌胰岛素，因此食欲亢进，有饥饿感，每日进食5～6次，每顿可达l～2斤。但有时仍不能满足。 　　③ 体重减轻、疲乏无力　由于糖代谢失常，能量利用减少，负氮平衡，失水等，患者感疲乏、虚弱无力。 　　④ 其他　皮肤瘙痒，尤其多见女性外阴，由于尿糖刺激局部而引起，或可并发真菌感染，此时瘙痒更严重。另外，四肢麻木、腰痛腹泻、月经失调、性功能障碍也常见。 ;糖尿病诊断标准 ;诊断标准的解释;口服OGTT试验;糖尿病分型; 起病急（幼年多见）或缓（成人多见） 易发生酮症酸中毒，需应用胰岛素以 达充分代谢控制或维持生命 针对胰岛β细胞的抗体如ICA、IAA、GAD、IA-2常阳性 可伴其他自身免疫病如Graves病、桥本氏甲状腺炎等; 酮症起病，控制后可不需胰岛素数月数年 起病时 HbA1c水平无明显增高 针对胰岛β细胞抗体阴性 控制后胰岛β细胞功能不一定明显减退 ;2型糖尿病;妊娠糖尿病（GDM）;2型糖尿病的发生;2 型糖尿病降糖治疗;口服降糖药分类;口服降糖药适应症;磺酰脲类分类;第三代磺酰脲类药物 （格列美脲）;磺脲类药物的副作用;诺和龙? 模拟自然 恢复生理性胰岛素分泌－安全性及耐受性;双胍类药物;双胍类药物作用机制;双胍类（二甲双胍）药物优点;双胍类药物副作用;胰岛素增敏剂;TZD的常用剂量;格列酮类的作用机制(1);噻唑烷二酮类药物的副作用;α-葡萄糖苷酶抑制剂的作用机理;拜唐苹: 抑制糖的分解延缓糖的吸收;a -糖苷酶抑制剂（拜唐苹）;口服药物的联合应用; 单一药物不能满意控制血糖 不同作用机理的药物可以联合，扬长避短 一般联合应用2种药物，必要时可用3种药物 考虑费用—效果因素;口服药物的联合应用;胰岛素使用适应证;2型糖尿病何时要用胰岛素?;胰岛素补充治疗;在T2DM中使用睡前NPH的理论依据;胰岛素补充治疗的建议;胰岛素补充治疗;胰岛素补充治疗转换至替代治疗;胰岛素替代治疗的注意点（1）;胰岛素替代治疗的注意点（2）;替代治疗方案（1）;替代治疗方案（2）;替代治疗方案（3）;替代治疗方案（4）;能够模仿正常胰岛素分泌曲线的治疗方法 CSII胰岛素泵治疗;胰岛素强化治疗适应证;;胰岛素强化治疗初始剂量的确定; 普通短效胰岛素治疗的不足; 超短效胰岛素的特点;;2型糖尿病的治疗程序（续）;血浆葡萄糖（mmol/L ）空腹 4.4-6.1　　≤7.0 7.0 非空腹 4.4-8.0 ≤10.0 10.0 糖化血红蛋白（%） 6.5 6.5-7.5 7.5 血压（mmHg） 130/80 130/80 ≥140/90 体重指数（Kg/m2） M25 M27 M≥27 F24 F26 F≥26 总胆固醇（mmol/L） 4.5 ≥4.5 ≥6.0 HDL-C(mmol/L) 1.1 1.1-0.9 0.9 甘油三酯（mmol/L） 1.5 2.2 ≥2.2 LDL-C