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R-肺 栓 塞课件PPT
磁共振肺血管造影(MRPA) 敏感性和特异性与CTPA相似。 磁共振肺血管造影 (E)CTPA可见左右肺动脉干内不同程度的充盈缺损(↑), (F)同一位置的MRI横断面HASTE+脂肪抑制像示血栓呈高信号影(↑)。 磁共振肺血管造影 (G、H)MRI分别于不同体位显示左肺动脉血栓性充盈缺损(↑)。 肺血管造影(CPA) 是诊断肺栓塞的“金标准”,敏感性98%,特异性95%~98%。 (1)血管腔内充盈缺损:肺动脉内有充盈缺损或血管阻断对诊断肺栓塞最有意义; (2)间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢,局部低灌注,静脉回流延迟。 * 肺动脉造影 下肢深静脉检查 1、血管超声多普勒检查2、放射性核素静脉造影可发现下肢血栓形成。 肺栓塞---诊断 一、存在肺栓塞的易发因素的患者,尤其是有下肢静脉栓塞表现者,有以下临床表者应疑为PE 1.突发原因不明的气促、劳力性呼吸困难和紫绀,又不能用原有的心肺疾病所解释。 2.突发性呼吸困难,胸痛、咯血等肺梗塞三联征。 3.不明原因的急性或进行性充血性心力衰竭,可伴有休克、昏厥或心律紊乱。 4.基础疾病急剧变化或肺炎样表现,但经过抗感染治疗无效,或者不明原因的急性胸膜炎等,亦要注意PE的可能性。 二、进一步行相应检查,D-D阴性可基本排除PE,CTPA、MRPA、CPA可作为确诊依据。 肺栓塞---鉴别诊断 一、 冠心病 二、 肺炎 三、 原发性肺动脉高压 四、 主动脉夹层 五、 胸腔积液 六、 晕厥 七、 休克 * Dutch研究的临床诊断PTE评价评分表 * * 风险评估 ------------《2008欧洲肺栓塞诊断治疗指南》 ------------《2008欧洲肺栓塞诊断治疗指南》 ------------《2010急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识》 * 肺 栓 塞 基本定义 肺栓塞(pulmonary embolism):是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环功能障碍的临床和病理生理综合征,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞和细菌栓塞等。 肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE): 是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以肺循环(含右心)和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征,是最常见的肺栓塞类型。通常所说的肺栓塞是指PTE。 肺梗死(pulmonary infarction PI):是指栓塞后,栓塞肺动脉灌注区域的肺组织因血流受阻或中断产生坏死,是组织病理学的概念。 流行病学 发病率 美国:DVT 1‰,PTE 0.5‰,年发病60万人 法国:年发病数 10万 英国:住院PTE 6.5万/年 阜外医院:242例住院肺血管疾病调查,肺栓塞占肺血管病第一位 静脉血栓形成的危险因素 静脉血栓形成三要素: (1)血液淤滞 (2)血液高凝 (3)内膜损伤。 但也有6%找不到易患因素。 危险因素 易栓因素:遗传变异所致,包括V因子突 变,蛋白C、S缺乏,抗凝血 酶III缺乏等 病理生理 血流动力学改变: 肺血管床减少,肺血管阻力和肺动脉压力增加,肺毛细管血流阻力增加,引起急性右心衰竭,心输出量骤然降低,血压下降等。70% 病人平均肺动脉压 20 mm Hg, 一般为 25~30 mm Hg。 病理生理 右心功能不全:取决血管阻塞范围和栓塞 前心肺疾病状态。 (1)血管阻塞范围:肺血管床丧失越多,肺动脉内血流阻力就越大,右心室负荷也越大。 (2)栓塞前心肺疾病状态:原有严重心肺疾病,对肺栓塞的耐受性较差。肺血管床已有很大损伤,右心功能差,肺内气体交换已受影响。发生肺栓塞后,肺动脉高压程度比无心肺疾患的肺栓塞者为显著。 病理生理 心室间相互作用: 右心室扩张,室间隔左移,左室舒张末 期容积及充盈减少,心排量减少。 病理生理 呼吸功能改变: (1)肺泡死腔增大:被栓塞的区域出现有通气、无血流灌注带,造成通气 - 灌注失衡,无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换。 (2)通气受限:栓子释放5-羟色胺、组织胺、缓激肽等,引起气腔及支气管痉孪,气道阻力明显增高。 (3)肺泡表面活性物质丧失:表面活性物质维持肺泡的稳定性。当肺血流终止2~3小时后,表现活性物质即减少,肺泡变形及塌陷,出现充血性肺不张,患者有咯血。
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