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α7烟碱型乙酰胆碱受体调控急性疼痛及其机制的实验分析word论文
(p0.05),提示α7–nAChR激动剂PNU282987能够产生显著的镇痛作用。而在MLA组中,给药后TWL和MWT显著低于给药前(p0.05),说明α7–nAChR拮抗剂能够产生降低大鼠疼痛阈值的作用。在交叉给药试验中,三组大鼠TWL 和MWT在给药前基本相似(p0.05)。第一次给药后,PNU+MLA组中TWL和MWT显著高于NS组(p0.05),MLA+PNU组中TWL和MWT显著低于NS组(p0.05)。第二次给药后,PNU+MLA组中的TWL和MWT显著低于NS组(p0.05),MLA+PNU组中TWL和MWT显著低于NS组(p0.05)。NS组中,给药前、第一次给药和第二次给药后TWL和MWT差异无统计学意义(p0.05)。在PNU+MLA组中,第一次给药后TWL和MWT显著高于给药前(p0.05),而第二次给药后TWL 和MWT 显著低于第一次给药后(p0.05),且显著低于给药前(p0.05)。在MLA+PNU组中,第一次给药后TWL和MWT 显著低于给药前(p0.05),而第二次给药后TWL和MWT与第一次给药后并没有统计学差异(p0.05),但是显著低于给药前(p0.05)。提示α7–nAChR拮抗剂MLA能够拮抗α7–nAChR激动剂PNU282987产生的镇痛作用。结论:α7–nAChR激动剂PNU282987能够通过作用于α7–nAChR产生镇痛效应;α7–nAChR拮抗剂MLA能够降低大鼠疼痛阈值,产生疼痛过敏作用;α7–nAChR激动剂PNU282987的镇痛效果能够被α7–nAChR拮抗剂MLA抑制。关键词:胆碱能抗炎通路α7 烟碱型乙酰胆碱受体α7–nAChR 激动剂急慢性疼痛AbstractExperimentalstudiesoftheregulationmechanismofα7nicotinicacetylcholinereceptors on acutepain in ratsObjectiveTheanti-inflammatoryeffectofcholinergicanti-inflammatorypathway(CAP) ismainlyproduced byexcitement of Ach toα7 nicotinicacetylcholinereceptor(α7-nAChR) andfurthersuppression ofexpressionofproinflammatorycytokinesoftheimmuneinflammatorycells.Althouththereweremanyscienticreportsofα7-nAChRinvolvedintheanti-inflammatoryeffectsandmechanismofCAP,rolesofα7-nAChRinvolvedinpainregulationisstilljustconcerned.Preliminarystudiessuggestthatα7-nAChRinvolvedintheregulationofacutepain,thespecificreceptorantagonistmethylcowflatPavilion(MLA)couldantagonizetheanalgesiceffectinducedbytheexcitementofnicotinicreceptors.Althoughmechanismsofmanychronicpain,suchaspathopathicpain,isverycomplex,manyresearchshowsthattheproliferationandactivationofglialcellsinthespinaldorsalhornandfurtherreleasepro-inflammatorycytokinesiscloselyassociated withpersistence ofchronicpainand hyperalgesia. Moreover, recent studies havefoundthattherearetheexpressionsofα7-nAChRonthemicrogliaandastrocytesinthespinaldorsalhorn. This discovery provides some molecular basis for α7-nAChRinvolvedintheregulationofchronicpain.Therefore,Wehypothesizethattherealsopossiblyareaccompanyingα7-nAChRexpressionorup
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