食物中毒及其预防和管理.pptVIP

中毒机制 氰甙在酶或酸的作用下水解放出氢氰酸(细胞原浆毒)，经口最小致死量为0.5~3.5mg/kg体重 氰离子（CN-）与Fe 2＋ 结合，抑制细胞色素氧化酶活性，造成组织缺氧 直接作用于呼吸中枢和心血管运动中枢，导致呼吸衰竭、麻痹，甚至死亡 临床表现 潜伏期：0.5~5小时，木薯中毒时为6~9小时 前驱期：粘膜刺激症状（口中苦涩、流涎、烧灼感） 呼吸困难期：青紫、胸闷、呼吸困难（呼气中有苦杏仁味）、缓慢、不规律、呼吸抑制 痉挛、麻痹期：昏迷、意识丧失、瞳孔散大、全身强直性痉挛、角弓反张、四肢抽搐、血压下降、呼吸停止而死亡 病情进展快，可于2~9小时内死亡，病死率高 治疗 催吐、洗胃、导泻、呼吸障碍者进行人工呼吸 特效解毒药：首先给予高铁血红蛋白生成剂（亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠或1%美蓝），第二步给供硫剂（硫代硫酸钠） 亚硝酸异戊酯作用迅速，但作用有限，常做应急使用，亚硝酸钠作用缓慢，但能产生大量的高铁血红蛋白 （三）扁豆中毒 有毒成分 豆荚：皂素（刺激消化道，出血性炎症） 豆粒：血细胞凝集素（凝血） 临床表现 潜伏期：2～4h 症状：急性胃肠炎症状，神经系统症状（头晕、头疼、四肢麻木）；重者有溶血性贫血 病程：1～3天 治疗 催吐、洗胃 对症治疗 预防 充分加热至熟透 去两头和荚丝 （四）发芽马铃薯中毒 有毒成分 龙葵素（solanine）0.2~0.4g可致人中毒 临床表现 潜伏期：10min~数小时 症状：舌、咽麻痒、胸口发热疼痛、胃肠炎、瞳孔散大，重者抽搐、意识丧失死亡。 防治措施 1：50000高锰酸钾洗胃，硫酸镁导泻 （五）其他有毒植物中毒 鲜黄花菜中毒：类秋水仙素 有毒蜂蜜中毒：有毒生物碱（雷公藤碱、钩藤属生物碱） 白果（银杏）中毒：银杏酸、银杏酚 生豆浆中毒：胰蛋白酶抑制剂 粗制棉籽油、棉酚中毒：棉酚 化学性食物中毒 包括： 食用有毒化学物质污染的食品 误食有毒化学性物质 食品添加剂使用不当 包括有毒金属、非金属及其化合物、农药等 一、亚硝酸盐食物中毒（Nitrite poisoning） 亚硝酸盐理化性质 白色不透明结晶，易溶于水 在工业中用于有机合成 在食品加工中用作发色剂 人中毒剂量为0.2～0.5g，致死量为3.0g 来源 食用贮存过久的新鲜蔬菜、腐烂蔬菜及放置过久的煮熟蔬菜（硝酸盐被含有硝基还原酶的细菌还原为亚硝酸盐） 食用刚腌制不久的蔬菜（腌制7～8天时最多，15天后逐渐降低，26天后降至最低） 儿童消化功能不良时食用过多蔬菜，硝酸盐在肠道内被还原，导致肠源性青紫症 用含硝酸盐和亚硝酸盐高的苦井水做饭（容器不清洁、隔夜食用） 食用添加过量的硝酸盐和亚硝酸盐的肉类食品（发色剂） 误食亚硝酸盐而中毒 中毒机理 经消化道被迅速吸收入血，使血液中的亚铁血红蛋白氧化成为高铁血红蛋白，从而失去携氧能力，造成组织缺氧 松弛平滑肌（特别是小血管平滑肌），引起血管扩张、血压下降。 临床表现 潜伏期1-3小时 主要为组织缺氧表现 头晕、头痛、乏力、胸闷，恶心、呕吐，口唇、耳廓、指甲紫绀→全身皮肤紫绀→呼吸衰竭 治疗 排除毒物（催吐、洗胃、导泻） 特效解毒药（1%美蓝：小剂量、缓慢注射） 判定 临床诊断 流行病学特点 临床表现 实验室诊断 可疑食物或呕吐物中检出亚硝酸盐 血液中高铁血红蛋白含量大于10％ 预防 食用新鲜蔬菜 勿食大量“暴腌菜” 亚硝酸盐作为食品添加剂适量使用 苦井水做的食物勿放置时间太长 防止勿食 二、农药或兽药残留食物中毒 （一）有机磷农药 分剧毒（对硫磷、甲拌磷、内吸磷）、高毒（敌敌畏、异丙磷、甲基内吸磷）、低毒（敌百虫、乐果、马拉硫磷）三类。 难溶于水易溶于脂肪和有机溶剂，挥发性强，对酸稳定在碱性溶液中易分解失去毒力（敌百虫除外，遇碱生成毒性更强的敌敌畏） 有机磷农药食物中毒原因 用盛过有机磷农药的容器装食品（酱油、醋、油等） 误食拌过有机磷农药的种粮 运输有机磷农药的车辆未及时清扫洗刷，又用于运输食品 喷洒有机磷农药后不洗手就拿取食物进食 误食被有机磷农药毒死的畜、禽及水产品 饮用了洗刷有机磷农药空瓶的池塘水 有机磷农药中毒机理 与神经系统中乙酰胆碱酯酶结合生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失活，不能分解乙酰胆碱，使乙酰胆碱大量蓄积，造成以乙酰胆碱为传导介质的胆碱能神经处于过度兴奋状态，导致神经系统、横纹肌和平滑肌功能紊乱。 临床表现 轻度中毒：血胆碱酯酶降至正常的70~50%，头晕、出汗、无力、视力模糊、瞳孔可能缩小 中度中毒：血胆碱酯酶降至