银屑病再认识PPT.ppt

银屑病再认识;遗传因素;体外诱发因素： Koebner现象 1872年Koebner报道１例皮肤创伤后引起银屑病 Koebner现象提示是一种全身性疾病，因某种循环成分所控制 创伤、抓伤后出现银屑病皮损潜伏期通常为10-14天 其它形式刺激诱发，如日晒（光敏性银屑病）、麻疹样药疹或病毒疹；银屑病皮损也可发生在接触性皮炎和麻风上 Koebner现象遵循全或无规律，即一个损伤部位发生，其它损伤部位均可发生 反Koebner现象：银屑病损害在创伤后消失，亦遵循全或无规律 ;感染因素 细菌感染以链球菌最常见 窦道、呼吸道、胃肠道或泌尿生殖道感染也可诱发 HIV感染：银屑病重，但发病率未增加;内分泌因素 低钙血症可诱发泛发性脓疱性银屑病 孕妇发生脓疱性银屑病可能与低钙血症有关 有研究发现，银屑病患者皮质类固醇激素分泌不足、昼夜节律也出现紊乱；部分银屑病患者雄激素水平下降; 银屑病分型 寻常型银屑病 关节病型银屑病 脓疱型银屑病 红皮病型银屑病;越来越多的研究显示，银屑病除引起皮肤损害外，还与其它系统疾病如高血压、肥胖、心血管疾病、糖尿病、精神抑郁等伴发 提示银屑病可能是一种系统性疾病;中心性肥胖(腹型)：腰围M90cm;F80cm 血脂异常：TG1.7mmol/L;HDL M1.04,F1.30 高血压：SP130mmHg / DP85mmHg 糖尿病：空腹血糖6.1mmol/L;Arnon等以色列南部340例资料完整的银屑病和6643例对照的回顾性研究： 银屑病组23.5%伴缺血性心脏病（对照17.2%） 银屑病组27.9%患有糖尿病（对照19.5%） 银屑病组44.4%患有高血压（对照37.2%） 银屑病组29.4%患有肥胖（对照23.5%） 银屑病组50.9%有血脂异常（对照44.2%）;Prey S等在法国的一项研究显示： 　银屑病有发生肥胖的高危险倾向 Cohen等发现高血压与银屑病有相关性 国内李峰等对160例银屑病住院患者回顾分析，发现合并MS为38.1%，高于北方一般人群的患病率（18.2％）;诸多研究显示：银屑病除引起皮肤损害外，还可与其它系统疾病相伴发（高血压、肥胖、心血管疾病、糖尿病等） 国际银屑病协会主办第二届跨学科会议指出：皮肤科医师和内科医师正面临着对银屑病的重新认识;常发生于银屑病反复发作多年以后 年龄偏大，病程相对较长 常为中重度银屑病 合并的MS：肥胖、高脂血症、高血压、II型糖尿病等;肥胖作为MS主要特征之一，被认为是银屑病的独立危险因素，与其严重程度相关 Prey S等、Bremmer S等调查证实银屑病与肥胖有相关性。调查排除了吸烟、饮酒、体育锻炼等因素。 ;伴MS银屑病患者生活方式调查;慢性反复发作者: 伴糖尿病、高血脂、乙肝等;;可能是由于共同的遗传风险、环境因素、病理生理学基础和炎症通路等 研究发现：银屑病与动脉粥样硬化，有共同的T细胞激活模式和Th1细胞介导的免疫应答和黏附分了表达 组织病理学：相同的T细胞、单核、中性粒、树突细胞浸润 两种疾病中，细胞因子网络均以Th1型为主要特征，如IFN-γ、IL-2、TNF-α，IL-6和C反应蛋白均升高;银屑病与A粥样硬化共同的免疫异常：抗原提呈细胞和T细胞活化，NF-κB活化、Toll样受体表达、Treg和细胞因子反应 银屑病中重要的介质IL-1、4、6、8、12 和TNF-α，在MS中同样重要 银屑病中持续低水平炎症反应及前炎症细胞因子（如TNF-α）分泌，促成了胰岛素抵抗和代谢综合征形成 系统治疗银屑病的某些药物也可能促使两病并存;Ramin等发现两种疾病的病理机制汇集点是炎症 认为APC激活初始T细胞，促进淋巴细胞功能抗原-1表达，进而又促使T细胞迁移至血管并黏附至内皮;脂肪细胞及脂肪细胞因子（adipocytokines）亦成为关注点 脂肪组织既是能量储存中心、又有内分泌功能：旁分泌、自分泌、远距分泌瘦素（leptin）、脂联素（adiponectin）;瘦素在脂肪组织和胰岛素间起负反馈作用，抑制胰岛素的合成和分解。肥胖患者易出现瘦素抵抗 瘦素在银屑病异常代谢中亦起作用（Chen YJ等），伴有高瘦素血症的银屑病患者多为女性，且易发展为MS 脂联素且有抗糖尿病、促进游离脂肪酸氧化和抗动脉粥样硬化等因功能 TNF可抑制脂联素的分泌，引起胰岛素抵抗;Li Y等研究显示银屑病易感基因（ADAM33、CDKAL1、PTPN22） Ozawa M等：CDKAL1与II 型糖尿病有关联 Aaraceno R等： PTPN22与I型糖尿病有关联;避免已知的危险因素：肥胖、吸烟 银屑病与高血压并存，应常规检测血压 针对MS 的治疗是银屑病患者管理的重要部分;银屑病患者发生关节炎是普通人群３倍，关节炎可在银屑病之前或之后发生 Yates等报