郑州大学临床医学病理学课堂病理消化系统疾病PPT.ppt

* * 　　　　图注：亚急性重症肝炎 片状红染无结构的肝细胞坏死，中性粒细胞浸润、胆栓。 * * 嗜酸性小体 * * 图注：除明显肝细胞坏死外有明显的再生。 * * * * 　　　　　图注：毛玻璃样肝细胞 地依红特殊染色显示肝细胞内红染团状物，是B型肝炎病毒表面抗原物质。 　　 * * 急性重症肝炎：肝体积缩小，边缘锐利，结构模糊呈土黄色。 * * 　　　　图注：亚急性重症肝炎 　　　除明显肝细胞坏死外有明显的再生 * * 　　　　图注：亚急性重症肝炎 片状红染无结构的肝细胞坏死，中性粒细胞浸润、胆栓。 * * Mallory body * * 正常肝脏 * * 小结节性肝硬化：结节大小相仿 * * * * * * 肝硬化: 假小叶周围有明显的纤维组织增生 * * * * * * 正常肝小叶血循环模式图 * * * * 脾肿大 * * * * * * 腹壁静脉曲张 * * * * 　　　　图注：坏死后性肝硬变 肝脏体积明显缩小，表面呈粗颗粒状。切面肝组织被分隔成大小不等的岛屿状，其间间隔较宽 * * 　　　　　图注：坏死后性肝硬变 肝脏表面结节状，但结节突起不明显。切面结节较大，间隔较窄，属于大结节性肝硬变。 * * 　　　　　图注：坏死后性肝硬变 纤维结缔组织增生将肝细胞分割为大小不等的假小叶。假小叶内肝细胞排列紊乱，中央静脉偏位或消失。周围增生的结缔组织间隔厚薄不均。小胆管灶性增生。 * * 　　　　　　图注：坏死后性肝硬变 假小叶内肝细胞无排列，无中央静脉。新生肝细胞体积大，双核。细胞内大量褐色胆色素聚集。部分细胞胞浆内出现脂肪变性的小空泡。大量纤维组织增生，淋巴细胞浸润。 * * 消化系统肿瘤 食管癌 胃癌 结直肠癌 肝癌 * * 病因 饮食因素 如烟酒、过热过粗糙的饮食、高脂低纤维等； 化学致癌物 如亚硝胺、黄曲霉毒素、石棉纤维等； 维生素、微量元素的缺乏 VitC、钼等 细菌、病毒、寄生虫等感染 HPV、HP、血吸虫等 遗传因素 消化道恶性肿瘤 * * 重度慢性肝炎 肉眼：表面呈颗粒状，质硬。 镜下： 坏死广泛而严重：重度碎片状坏死及大范围桥接坏死； 肝细胞不规则再生 纤维间隔分割肝小叶 晚期有假小叶形成 预后：晚期逐渐转变为肝硬化，若在慢性肝炎的基础上发生新鲜的大片坏死，即转变为重型肝炎 慢性普通性肝炎 * * 急性重型／爆发型肝炎 肉眼： 急性黄色肝萎缩 急性红色肝萎缩 镜下： 肝实质迅速而广泛的坏死 弥漫性大片状坏死，自小叶中心向四周扩散，残留网状支架，肝窦明显扩张充血、出血 Kupffer细胞增生、肥大 炎细胞浸润，以淋巴细胞、巨噬细胞为主 网状支架塌陷，残留肝细胞无明显再生现象 * * 临床： 起病急，发展迅猛，剧烈，病死率高 A、肝细胞性黄疸 B、消化道大出血； C、肝肾综合征； D、肝性脑病； 预后： 死亡：肝衰，肾衰，消化道大出血，DIC 转为亚急性重症肝炎 急性重型／爆发型肝炎 * * 肉眼： 亚急性黄色肝萎缩：不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色，质略硬，病程长者见结节，切面黄绿色，可见再生结节 镜下： 既有大片状坏死，又有结节状再生，失去原有小叶结构 明显炎细胞浸润 纤维组织增生 周边部胆小管增生，胆汁淤积 预后： 如治疗及时，可以治愈 病程迁延→坏死后性肝硬变 亚急性重型肝炎 * * 酒精性肝病 基本病变 脂肪肝 酒精性肝炎 酒精性肝硬变 * * 脂肪肝 酒精中毒最常见的肝病变 肉眼 肝大而软、黄色、油腻感 镜下 肝细胞脂肪变性，小叶中央区受累明显，有时同时伴有各种程度的肝细胞水样变性。 临床表现 单纯的脂肪肝常无症状。 酒精性肝病 * * 酒精性肝炎 肉眼 肝脏红色，常有绿色胆汁淤积区 大小、重量多正常。 镜下 散在肝细胞变性：水变性、脂肪变性； 酒精透明小体（Mallory body）； 肝细胞点状坏死伴中性粒细胞浸润； 窦周及中央静脉周围纤维组织增生； 酒精性肝病 慢性肝炎分级分期标准 * * 轻度慢性肝炎：炎症活动度（G）1-2，纤维化程度（S）1-2； 中度慢性肝炎：炎症活动度（G）3，纤维化程度（S）3； 重度慢性肝炎：炎症活动度（G）4，纤维化程度（S）4. * * 肝 硬 变 （liver cirrhosis） * * 肝硬变（liver cirrhosis） 概述 概念 肝细胞弥漫变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，三者反复交错进行，使肝脏体积缩小，质地变硬，表面及切面均呈结节状，称为肝硬变。 临床病理联系 门脉高压 肝功能障碍 * * 根据病因、病变及临 床表现分为： 门脉性肝硬变 坏死后性肝硬变 胆汁性肝硬变 淤血性肝硬变 寄生虫性肝硬