重症资质培训急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征PPT.ppt

有创机械通气 小潮气量 - 肺保护性通气策略: 允许性高碳酸血症 小潮气量（5～8ml/kg） 平台压35 cmH2O 加用适当的PEEP 肺保护性通气策略 肺复张 充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证PEEP效应的重要手段。 目前临床常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、PEEP递增法及压力控制法（PCV法）。其中实施控制性肺膨胀采用恒压通气方式，推荐吸气压为30-45cmH2O、持续时间30-40s。 肺复张 肺复张手法的效应受多种因素影响。 实施肺复张手法的压力和时间设定对肺复张的效应有明显影响，不同肺复张手法效应也不尽相同。 ARDS病因不同，对肺复张手法的反应也不同 肺复张手法可能影响循环，实施过程中应密切监测。 PEEP的选择 ARDS应采用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。 ARDS最佳PEEP的选择目前仍存在争议。荟萃分析表明PEEP12cmH2O、尤其是16cmH2O时明显改善生存率。 可参照肺静态压力-容积（P-V）曲线低位转折点压力来选择PEEP。有条件，应根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP。 PEEP的作用 尽可能保有自主呼吸 自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合。 一项前瞻对照研究显示，与控制通气相比，保留自主呼吸的患者镇静剂使用量、机械通气时间和ICU住院时间均明显减少。 在循环功能稳定、人机协调性较好的情况下，ARDS患者机械通气时有必要保留自主呼吸。 半卧位 低于30度角的平卧位和半卧位（头部抬高45度以上）VAP的患病率分别为34%和8（P=0.018）。 除非有脊髓损伤等体位改变的禁忌证，机械通气患者均应保持半卧位，预防VAP的发生。 急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征  目录和要点 掌握急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念和诊断标准 了解急性肺损伤和急性呼吸窘迫征发病机制的研究进展 掌握急性肺损伤和急性呼吸窘迫征的病理学和病理生理学 目录和要点 四 掌握成人呼吸窘迫综合征ARDS的临床表现 五 掌握ALI/ARDS的临床特征与诊断 六 了解ALI/ARDS的鉴别诊断 七 掌握ALI/ARDS的治疗 急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念 诊断标准 ①起病:急性；持续 ②氧合标准:氧合指数(PaO/FiO)≤200 mmHg[不管呼气末正压(PEEP)水平]； ③影像标准:正位x线胸片示双肺均有斑片状阴影；幻灯片 6 ④排除标准:肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。 如PaO/FiO≤300 mmHg且满足上述其它标准，则诊断为ALI。 临床特征 ①急性起病 在直接或间接肺损伤后12～48 h内发病；极少数可发生在损伤几天后 50%在24小时内急性起病 85%在72小时内出现明显的临床症状 临床特征 ②常规吸氧后低氧血症难以纠正； ③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿音，或呼吸音减低； 影像学特征 ④早期病变以间质性为主，胸部x线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影；  排除特征 ⑤无心功能不全证据。 发病机制 炎症反应在ALI/ ARDS 中的重要作用 1. 单核巨噬细胞(AM)诱导炎症反应 2. 中性粒细胞激活 3. TNF-α在ALI发病中的作用 4. 磷脂酶A2激活 5．微循环障碍 发病机制 其余方面 1.ALI/ ARDS与信号转导 2.细胞凋亡与ALI/ ARDS 3.肺泡水肿液的清除 4.基因易感性与ALI/ ARDS 病理学和病理生理学 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。 病理生理 毛细血管内皮细胞