血管活性药沈彩凤PPT.ppt

沈彩凤 概念 通过调节血管舒缩状态，改变血管功能和改善微循环血流灌注而达到抗休克，降压等目的的药物。 升压药 降压药 正性肌力药 多巴胺 硝酸甘油 西地兰 多巴酚丁胺 硝普纳 地高辛 肾上腺素 利其丁 去甲肾上腺素 异丙肾上腺素 阿拉明 多巴胺 [药理] 激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、 肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体，效 应为剂量依赖性。 小剂量0.5-2ug/kg/min 多巴胺受体 肾，肠系膜血管扩张 肾流量，滤过率增加 心肌收缩、心搏出量增加 心排量增加、收缩压升高、冠脉血流及氧耗改善 兴奋β受体 小到中剂量2-10ug/kg/min 血压升高、肾血流量、尿量减少 周围血管、肾血管收缩 兴奋α受体 大剂量10ug/kg/min 【适应症】  1．各种类型休克，尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者。对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者尤为适用。 2．心肺复苏中的应用限于症状性心动过缓和自主循环恢复后伴发的低血压。 3．心力衰竭：多巴胺中等剂量使用时有正性肌力作用，可增加心排量，降低肺和体动脉阻力，改善心功能。用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。 4．机械通气时的辅助治疗。长时间机械通气治疗可反射性引起肾血管收缩，肾皮质血流量减少，多巴胺治疗能逆转这一情况，故有良好的预防和治疗肾功能不全的作用。 盐酸多巴酚丁胺（Dobutamine Hydrochloride） 药理作用 主要兴奋β1受体，其次是β2受体。对β1的兴奋作用具有选择性和剂量依赖性。与多巴胺不同，不间接通过内源性NE的释放，而是直接作用于心脏。 （1）心脏：选择性正性肌力作用，增强心肌收缩力的作用强于增快心率的作用。 （2）血管：β2受体兴奋使血管扩张，其代谢产物可拮抗α1受体，减弱α1的血管收缩作用，增加冠脉的血流。 （3）增加CO，而对血压影响不明显。由于增加心肌收缩性和心率，常增加心肌的氧耗量。用于低心排血量和心率慢的心衰患者，改善左心室功能的作用优于多巴胺。 [适应症] 1．充血性心力衰竭，用于器质性心脏病时心肌收缩力下降的心衰，尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰，用药后血流动力学改善，表现为心排量增加，肺动脉压和肺小动脉契嵌压下降，尿量增加。 2．心脏手术后低排高阻型心功能不全。 3．急性心梗并低心排量。 4．感染性休克，细菌毒素、炎性介质等致心肌受损，心功能下降，在血容量补充后血压仍不能维持时。 慎用：（1）室性心律失常。（2）心肌梗死。（ 3 ）高血压。（4）严重的机械性梗阻。（5）低血容量。（6）最近接受过β-肾上腺素受体阻断药治疗者。 给药/停药条件： （1）用药前应先补充血容量，以纠正低血容量。 （2）房颤者若需用本药，应先给予洋地黄制剂。 （3）药液浓度随用量和患者所需液体量而定，但不应超过5mg/ml。按患者疗效（如HR、血压、尿量及是否出现异位搏动等情况）相应调整治疗时间和给药速度。若有可能，应测定CVP、肺楔压和心排血量。 （4）用药过程中应使HR增加幅度不超过基本HR的10%。 （5）停药时应逐渐减量。 【注意事项】 本药的不良反应与剂量大小有关。由于本药可在10min内几乎被完全清除，故减慢或停药后不良反应会很快消失。 心血管：窦性HR加快或血压升高（尤其是收缩压升高、诱发或加重室性异位搏动）、心律失常（大剂量时更易发生）房颤患者的心室率加速、心悸、呼吸短促、胸痛、静脉炎。滴注速度过快或剂量过大可增加HR及心肌耗氧量，且可诱发室性心律失常，引起猝死。 神经：头痛。 内分泌/代谢：血钾浓度轻度降低（达到低钾血症水平的极少）。 消化：恶心、呕吐。 皮肤：局部炎性改变。 [不良反应] 肾上腺素（AdrenaLInum） 药理作用 兼具a和?受体兴奋作用，其作用呈剂量依赖性 扩张阻力血管 收缩静脉系统容量血管 扩张阻力血管，降低心脏后负荷 提高心排量 改善心肌作功 中等剂量（0.06-0.09ug/kg.min） 小剂量（0.03-0.06ug/kg.min） 收缩阻力血管，收缩压和舒张压均明显升高 兴奋a-受体 大剂量 冠状动脉扩张 兴奋?-受体 【适应症】 1．心搏骤停：肾上腺素是心脏复苏的常规抢救用药，适用于任何原因导致的心肺骤停的抢救。《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》不推荐常规大剂量应用肾上腺素，如果1mg治疗无效时可考虑再用，可每3-5分钟给