医学微生物学-细菌-各论-04-厌氧性细菌.docVIP

医学微生物学-细菌-各论-厌氧型细菌 01、厌氧性细菌：一群专性厌氧菌，代谢过程主要通过发酵获得能量。 据其能否形成芽孢，分两大类：①厌氧芽孢梭菌属（Clostridium）；②无芽孢厌氧菌； 厌氧芽孢梭菌：G+大杆菌，能形成芽胞，大多为严格厌氧菌，对热、干燥、消毒剂均有强抵抗力。临床上主要引起外源性感染，所致的疾病多有特定的临床病型，与其产生的外毒素有关；包括：破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、肉毒梭菌、艰难梭菌等； 无芽孢厌氧菌：G-或G+的球菌或杆菌，大多为正常菌群细菌，临床上主要引起内源性感染，所致疾病多无特定病型，常为局部炎症、脓疡和组织坏死，可累及全身各部位，与其产生的内毒素有关； 02、破伤风杆菌（C.tetani） 破伤风病病原菌，大量存在于土壤、人类和其他动物肠道内，当机体受到外伤、创口被污染或使用不洁器械剪断脐带接生时，本菌可侵入局部创面引起外源性感染。 ㈠生物学性状： ①形态：G+菌，细长杆状，有周鞭毛，无荚膜，芽胞正圆形，直径比菌体宽，位于菌体一端，呈鼓槌状； ②培养：严格厌氧； 菌落：血平板上菌落不规则，以薄膜状爬行生长（易迁徙扩散）、可有轻度β溶血； 疱肉培养基肉汤浑浊、肉渣微黑、有少量气体、恶臭； ③生化反应：生化反应多为阴性；不发酵糖类；不分解蛋白质； ④抵抗力：繁殖体抵抗力一般； 芽胞常抵抗力强（在75-80℃仍保持活力；100℃下1h可完全破坏；干燥土壤和尘埃中可存活数年）； ㈡致病性： ①致病条件：该菌无侵袭力，仅在局部繁殖，其致病作用完全依赖于病菌所产生的毒素。 感染的重要条件是伤口的厌氧微环境： ①伤口狭窄而深，有泥土或异物污染； ②（挤压等造成）大面积组织坏死，局部缺血； ③有需氧或兼性厌氧菌混合感染； ②致病物质：①对氧敏感的破伤风溶血素； ②破伤风痉挛毒素：由质粒编码的一种神经毒素，是引起破伤风的主要致病物质，毒性仅次于肉毒毒素，对人致死量小于1g，其本质为蛋白质，不耐热，65℃加热30min即被破坏，可被肠道内的蛋白酶水解； ①结构：于菌体内为一条多肽链，释放出菌体即被细菌蛋白酶水解为轻链（A链）和重链（B链），但二者间仍由二硫键相连。 ①重链：结合亚单位。起结合神经细胞（受体为脊髓前角、脑干细胞表面的神经节苷脂）和转运毒素分子作用； ②轻链：毒性部分。封闭抑制性突触介质的释放，使肌肉强直痉挛。 ②作用机制： ①与神经系统的结合：重链识别运动神经元外胞浆膜上的受体并与之结合，促使毒素进入细胞内由细胞膜形成的小泡中； ②内在化作用：小泡从外周神经末梢沿神经轴突逆行到运动神经元细胞体，通过跨突触运动，传入神经末梢，进入中枢神经系统； ③膜的转位：通过重链N端的介导产生膜的转位，使轻链进入胞质溶胶； ④胞质溶胶中作用靶的改变：轻链发挥毒性作用，阻止抑制性神经介质（氨基丁酸）的释放，使肌肉活动的兴奋与抑制失调，造成麻痹性痉挛； ③所致疾病：破伤风病，潜伏期可从几天到几周（长短与原发部位距中枢神经系统的距离有关）。 典型症状包括：牙关紧闭、角弓反张、苦笑面容、四肢肌肉强直痉挛等症状，可因窒息或呼吸衰竭而死亡，在死亡案例中约一半是新生儿。 ㈢免疫性：破伤风免疫属外毒素免疫，主要是抗毒素发挥作用。体内抗毒素含量达0.01-0.1U/m即有保护作用。但病后不易获牢固免疫力，原因为破伤风痉挛毒素毒性强，微量即致病，且毒素作用迅速，机体不易产生抗毒素。 ㈣微生物学检测法：一般不进行涂片镜检和病菌分离培养，通过典型症状和询问病史即可作出诊断。 ㈤防治原则： 防止厌氧微环境的形成； 特异性预防：以注射DPT三联疫苗或类毒素主动免疫为主；对可疑外伤患者，立即注射破伤风抗毒素； 特异性治疗包括使用抗毒素和抗生素，原则为：早期、足量，应用TAT应注意先做敏试； 03、产气荚膜梭菌（C.perfringens） ㈠生物学性状： ①形态：G+粗大杆菌，两端平齐，芽胞位于次极端，呈椭圆形，直径比菌体小，在被感染组织中和普通培养基上很少形成芽胞，无鞭毛，感染动物或人体内可形成明显荚膜； ②培养：厌氧，最适生长温度42℃，繁殖迅速（周期仅8min）； 菌落：血平板：多数菌株可形成双层溶血环（内层由θ毒素引起β溶血；外层由α毒素引起α溶血）； 蛋黄琼脂平板：Nagler反应（蛋黄琼脂培养基上菌落周围出现乳白色混浊圈，由α毒素（卵磷脂酶）分解蛋黄中卵磷脂所致，若在培养基中加入α毒素抗血清，则不出现混浊）； 牛乳培养基：汹涌发酵（代谢活跃，分解多种常见糖类产酸产气，分解乳糖产酸使酪蛋白凝固，产生大量气体使酪蛋白冲成蜂窝状，甚至冲开试管口棉塞）； 疱肉培养基：肉渣不消化呈粉红色，产大量气体； ③分型：据其4种主要毒素免疫原性不同，分5种血清型。对人致病的主要为A型产气荚膜梭菌。 ㈡致病性：（产生多种致病物质，引起多种疾病） ①致