第28章消化系统药.pptVIP

消 化 系 统 药;消 化 系 统 药;一、抗消化性溃疡药;抗溃疡病药的分类： 抗酸药 ：氢氧化镁、氢氧化铝 三硅酸镁、碳酸钙、 碳酸氢钠、氧化镁 2. 抑制胃酸分泌药 1）H2受体阻断药：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁 2）H+-K+-ATP酶抑制药：奥美拉唑（洛赛克）、 兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑 ;抗溃疡病药的分类：;（一） 抗酸药 antiacids; 碳酸氢钠 强，快而短暂，产生CO2引起嗳气、腹胀，继发胃酸分泌增加。口服吸收可引起碱血症和尿液碱化。 氢氧化铝 较强，显效缓慢，持久。生成的氧化铝有收敛、止血、致便秘的作用。长期服用可减少肠道对磷酸盐的吸收，易致骨软化。 ;（二）抑制胃酸分泌药;〔常用药物〕 西咪替丁（cimetidine，甲氰咪胍） 不良反应有抗雄性激素、促催乳素分泌的作用，尚有心动过缓、肝肾功能损伤、白细胞减少等，抑制肝药酶。 雷尼替丁 ranitidine 抗酸作用是西米替丁的4～10倍，肝药酶抑制也小。 法莫替丁 famotidine 抗酸作用是雷尼替丁的7～10倍，不抑制肝药酶，无抗雄性激素和促催乳素分泌的作用。 尼扎替丁 nizatidine 和罗沙替丁 roxatidine ;2)H+-K+-ATP 酶抑制药（质子泵抑制药）;〔常用药物〕 奥美拉唑 omeprazole（洛塞克，losec） 第一代质子泵抑制药。不良反应有头痛、失眠、外周神经炎，口干、恶心、呕吐、腹胀，也有男性乳房发育、溶血性贫血、皮疹等。 用药注意：与华法林、地西泮、苯妥英合用时，可使上述药物代谢减慢；因对肝药酶有抑制作用，肝功低下者，用量酌减；长期服用应检查胃粘膜有无肿瘤样增生。; 兰索拉唑 lansoprazole 第二代 抗胃酸分泌和抗幽门螺杆菌作用强于 omeprazole。 潘多拉唑 pantoprazole 第三代 雷贝拉唑 rabeprazole 作用强，不良反应少 ;3)M胆碱受体阻断药;4)胃泌素受体阻断药;（三）增强胃粘膜屏障功能的药物;米索前列醇（misoprostol） 是前列腺素 E1 的衍生物，性质稳定，口服吸收良好； 抑制基础胃酸分泌； 抑制组胺、胃泌素、食物等刺激引起的胃酸和胃蛋白酶的分泌； 提高粘液和HCO3- 盐分泌； 促进胃粘膜上皮细胞的重建和增殖； 增加胃粘膜血流。 ; 恩前列素 enprostol 同misoprostol，但持续时间长，一次用药可维持12h。 硫糖铝 sucralfate 与溃疡面的亲和力是正常粘膜的6倍，形成保护屏障； 促进胃和十二指肠粘膜合成PGE2； 增强表皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子作用，使之聚集于溃疡区，促进溃疡愈合； ;抑制幽门螺杆菌繁殖，阻止该菌的蛋白 酶和酯酶对粘膜的破坏。 注意： ① 在酸性环境中发挥作用，不宜与碱性 药合用； ② 与布洛芬、吲哚美锌、氨茶碱、四环 素、地高辛合用，能降低上述药物的生物 利用度； ③ 减少甲状腺素的吸收。 ;思密达 diotahedral smectite 强有力地覆盖在消化道粘膜上，可对粘膜进行修复，固定、清除多种病原菌和毒素。 替普瑞酮 teprenone 增加胃粘液合成、分泌，使粘液层中的脂类增加，防止胃液中H+回渗作用于粘膜细胞。 麦滋林 marzulene 增加 PGE2合成，粘液合成，促进粘膜细胞增殖，抑制胃蛋白酶活性。; 枸橼酸铋钾 bismuth potassium citrate 吸附胃蛋白酶，抑制其活性； 增加粘液和HCO3- 盐分泌，与溃疡面坏死蛋白相互作用，覆盖在溃疡面上形成保护膜，抵御攻击因子的刺激； 使幽门螺杆菌与胃上皮分离并溶解； 促进??膜合成PG； 肾功不良者禁用。 ;（四）抗幽门螺杆菌药;根除幽门螺杆菌三联疗法方案;二、止吐药;多巴胺受体阻断药甲氧氯普胺 metoclopramide（灭吐灵）〔作用〕CNS：作用于CTZ，阻断D2 受体，高剂量阻断5-HT3 受体; 胃肠道：促进运动，增加贲门括约肌张力，松弛幽门，加速胃排空和肠内容物运动。为前动药。〔体内过程〕易通过生物膜。〔不良反应〕 锥体外系症状。;阻断CTZ和上消化道的D2受体； 具有前动药和抗呕吐作用； 不易通过血脑屏障，故锥体外系反应罕见。;5-HT3 受体拮抗药