脑血管疾病与脑血管意外--放射科.pptVIP

脑血管疾病与脑血管意外 武汉大学中南医院放射科 概述 脑血管病定义 急性脑血管意外（卒中） 病因：血管壁病变、血液成分改变、血液动力学改变 临床上 缺血性、出血性和混合性卒中 影像学诊断 CT、MRI 、DSA等 脑出血 临床概述 分创伤性和非创伤性（原发性） 后者病因 高血压、动脉瘤、血管畸形等 病理基础主要是脑动脉硬化 动脉性出血，好发于基底节，丘脑、脑桥和小脑 血肿可破入脑室系统或蛛网膜下腔 可引起脑水肿和占位效应 临床概述续-1 脑血肿的病理演变 急性期、吸收期和囊变期 脑出血时间可分为超急性期、急性期、亚急性期、慢性早期和慢性期 脑出血起病多较突然，表现为突发性头痛，并迅速出现偏瘫、失语和不同程度的意识障碍，病情呈逐渐加重趋势 影像学诊断 血管造影 脑动脉分支变细、僵直 显示脑动脉瘤、血管畸形、脑脉管炎和脑肿瘤的征象 影像学诊断续-1 CT：可反映脑内血肿形成、吸收、囊变三个阶段的病理演变过程 平扫：急性期 圆形或卵圆形高密度灶，边界清楚，密度均匀，CT值50-80Hu，外周可见一圈低密度水肿带围绕 占位效应：脑池、沟，脑室受压，中线结构移位，明显时可产生脑疝 多为单发，偶尔多发，壳核最常见，其次为丘脑 血肿可破入脑室内或蛛网膜下腔 影像学诊断续-2 吸收期 融冰征 密度降低、边缘模糊 血肿根据大小、部位和治疗情况可完全吸收 一般为2个月 囊变期 形成囊腔 局限性脑萎缩 偶尔钙化 影像学诊断续-3 增强检查 急性期不需要增强检查，即使也无强化 吸收期：完整或不完整环状强化（3天-2月）原因血脑屏障破坏或毛细血管丰富肉芽组织形成有关 脑血肿的演变 高血压性脑血肿 脑血肿的演变 脑血肿的演变 脑血肿的演变 脑血肿的演变 脑血肿急性期 脑血肿囊变期 脑血肿囊变期 高血压性血肿 外囊血肿破入脑室 脑血肿破入蛛网膜下腔 丘脑血肿破入脑室 脑室内出血 脑干出血 影像学诊断续-4 MRI 超急性期 氧合血红蛋白，缺少不成对的电子，具有抗磁性，无质子弛豫增强现象。 短期内血块收缩和血浆中水分被吸收而致蛋白质含量增加 T1WI和T2WI上呈等或稍高信号 急性期 脱氧血红蛋白， 含有4个不成对的电子，具有很强的顺磁性作用 脱氧血红蛋白不引起质子和电子的偶极增强，因此不缩短T1，所以不论在细胞内还是细胞外，脱氧血红蛋白T1WI上均成等信号 脱氧血红蛋白对T2的作用非常明显，能显著缩短T2时间，T2WI上呈低信号 脱氧血红蛋白的短T2作用是由于铁在红细胞内外分布不均匀，造成局部磁场不均匀从而引起去相位造成的。 影像学诊断续-5 亚急性早期 正铁血红蛋白，具有5个不成对电子，为强顺磁性物质，使T1、T2弛豫时间同时缩短 一般情况下，氧合血红蛋白氧化成正铁血红蛋白的过程是由血肿外层向中心推移的 血肿外周水肿带仍然存在 T1WI上，血肿中心为等信号，边缘为高信号，而周围水肿带为低信号带 T2WI上，低信号的血肿绕以高信号的水肿带 影像学诊断续-6 亚急性血肿后期 红细胞溶解，正铁血红蛋白游历于细胞外，T1仍缩短，但T2延长 T1WI、T2WI上均为高信号 含铁血黄素在血肿壁沉积成环，在T2WI上呈极低信号 脑水肿开始逐渐消退 影像学诊断续-7 慢性期 血肿内部的红细胞溶解，稀释的游离正铁血红蛋白引起T1弛豫时间缩短和T2弛豫时间延长，T1WI、T2WI上均呈高信号 含铁血黄素环更加明显，T2WI上为一极低信号环 吞噬细胞的不断吞噬、分解和移出血肿内的血红蛋白，后者分解可产生大量的含铁血黄素和铁蛋白，形成含大量含铁血黄素和铁蛋白的囊腔，T1WI、T2WI上均呈低信号 周围水肿消退，占位效应消失 急性出血 急性期血肿 亚急性出血 亚急性期血肿 亚急性期血肿 影像学诊断续-8 脑血肿MRI表现小结 诊断与鉴别诊断 诊断并不困难 明确病因，需要与脑动脉瘤、血管畸形等鉴别 比较影像学 主要手段是CT和MRI，常规X线无意义 DSA 多数不需要，除非怀疑动脉瘤或AVM 脑梗死 缺血性脑梗死 定义：血管阻塞或血液循环障碍所引起的供血区域内脑组织缺血性或脑细胞缺血缺氧性坏死 病因：脑动脉粥样硬化、高脂血症、原发性高血压、糖尿病、低氧和高凝状态、脑脉管炎等 脑梗死的病理生理性改变 梗塞多见于50-60岁，临床症状和体征主要取决于梗死的大小、部位及时间 主要表现为头晕、头痛、呕吐、不同程度的昏迷。同时伴有脑功能损害的体征，如偏瘫、失语、共济失调等 影像学表现-DSA 脑动脉变细，僵直 部分病人可见动脉闭塞，表现为闭塞动脉突然中断，远段分之不显影 脑动脉细小分支闭塞较困难 影像学表现-CT 早期征象 大脑中动脉密度增高（30-40Hu) 岛带征 豆状核模糊 皮髓质分界不清 晚期表现 梗死灶呈低密度，边缘清楚，梗死部位核形态与