暴发性心肌炎诊治过程中的心电图表现.docVIP

暴发性心肌炎诊治过程中的心电图表现 暴发性心肌炎又称急性重症性心肌炎,心电图机起病急骤,病情进展迅猛,临床上发现有愈来愈多的趋势,且以儿童为多见。其发病早期临床症状不典型,常以心外表现为主,可突然发生充血性心力衰竭、心源性休克、心脑综合征、严重的心律失常,甚至心源性猝死。现将我院1998~2008年收治的19例小儿暴发性心肌炎的临床资料分析如下。??? 1 资料与方法??? 1.1一般资料 分析我院1998年1月至2008年12月救治的19例暴发性心肌炎患儿。19例中男8例,女11例。年龄20个月至14岁,平均(6. 35?3. 97)岁。依据中华医学会儿科学分会心血管学组,中华儿科杂志编辑委员会.病毒性心肌炎诊断标准(修订草案),具备心脑综合征、心电图示明显心律失常、心肌酶谱异常3项主要诊断依据中的任意2项即可诊断为暴发性心肌炎。发病时间为3小时至14天,均有急性心功能不全或心源性休克,部分有阿斯综合征发作史。19例患儿死亡9例(为死亡组),好转10例(为存活组)。??? 1.2监测方法 对所有患儿进行24小时心电监测,每日复查1~2次常规12导联心电图。??? 1.3统计学方法 两组率的比较用62检验,P0105为差异有显著性意义。??? 2 结 果??? 入院时患儿心电图表现如表1所示。死亡组中死于急性肺出血4例,心搏、呼吸骤停5例。死亡组心肌缺血、室内传导阻滞、心腔扩大、心律失常发生率均明显高于存活组,但差异无显著性意义。房室传导阻滞(AVB)6例中仅1例死亡,室内传导阻滞11例中5例合并持续性肢体导联低电压者均死亡。10例好转患儿出院时仍有心电图改变,其中心肌缺血6例,肢体导联低电压2例,传导阻滞7例。救治中反复检查心电图发现有5例(其中死亡2例)患儿呈如下规律:清晨静注前较静注后ST段抬高、T波倒置明显缓解,其中1例静注后出现室性早搏、尖端扭转室性心动过速。??? 3 讨 论??? 暴发性心肌炎是急性非特异性心肌炎的一种严重类型,是致死性心肌炎的征兆。该病表现为完全性房室传导阻滞、反复晕厥、重度心源性休克、心肌相关性酶系升高、多器官衰竭综合征及高致死率。典型心电图表现有异常Q波、ST-T异常和心电轴偏移等。??? 由于暴发性心肌炎发病早期临床症状不具特异性,不以胸闷、心悸、气短为主要症状,而往往以呕吐和腹泻为主要临床表现,无频繁呕吐,呈非喷射性,同时伴有发热、腹痛、乏力、面色苍白、表情淡漠、食欲减退等,所以易被误诊而失去最佳抢救时机而导致不良后果。早期查体患儿意识均清,精神不振,心脏听诊无异常,常规心肌酶谱均无异常,心电图轻微改变,仅有肌钙蛋白I和天冬氨酸转氨酶(AST)略升高,诊断为急性胃肠炎于门诊行抗感染、补液及止吐等治疗,均无好转,且病情渐加重,于发病4小时至2天内均出现不同程度的昏迷、抽搐、心率增快、心音明显低钝等。此时心电图表现为窦速、病理性ST-T改变、坏死性Q波、QRS低电压以及各种严重的心律失常,心肌酶谱均异常。遂更正诊断为暴发性心肌炎,并按此病进行积极抢救治疗。因此,没有先天性心脏病史的患儿输液时一旦出现烦躁,均应注意暴发性心肌炎的可能。??? 暴发性心肌炎是由嗜心肌病毒感染引起的心肌非特异性间质性炎症,其病情危重,病死率极高,由于起病急骤,心肌在短时间内大面积(40% )的损伤、坏死,心电图以多导联出现Q波为特征,酷似心肌梗死时的坏死性Q波,所以也称坏死性心肌炎,或急性Q波心肌炎。暴发性心肌炎由于病毒直接经血循环进入心脏毛细血管,致严重的血管炎,病毒还可经血管周围间质组织侵入心肌原纤维繁殖,并通过细胞膜快速扩散,直接细胞毒性作用破坏心肌细胞和细胞介导的免疫反应杀伤心肌细胞,干扰心肌代谢和功能,致使心肌细胞弥漫性缺血、损伤、变性、溶解、坏死,心肌酶可在短时间急骤上升。心肌不能正常除极,产生异常Q波,缺血后由于心肌间缝隙连接的改变及离子流变化,可使跨心室壁复极差增大,使心肌复极异常,心电图出现ST段抬高, T波倒置。病毒侵犯心内膜及心脏特殊传导系统,发生右束支、左前半支、左束支等心脏传导阻滞以及双向性室性心动过速、心室颤动等恶性室性心律失常,是致死的主要原因。??? 由于暴发性心肌炎急性期几乎都有泵衰竭,国外有报道在此期间行体外循环辅助治疗存活率可达50%,但我国开展此疗法的医院并不多见,所以治疗时限制静脉入液量以及控制输液速度十分重要,以免引起肺水肿导致死亡。本研究中有14例患儿于当地医院治疗数日后无好转而来我院救治,由于早期治疗中未能适当控制静脉入液量和输液速度,人为增加了循环血量,造成泵衰竭进一步加重,进而加速急性期的病情发展,心电图上表现为心肌缺血表现加重、心腔扩大和心律失常。其中5例患儿出现清晨静注前较静注后ST段抬高、T波倒置明显缓解的情况,可能是由于静脉输液前加