第二十五讲：植物的抗寒性与抗旱型.ppt

第二十五讲：植物的抗寒性与抗旱性 25-1；植物的抗寒性 一. 冻害与植物的抗冻性 25-2： 植物的抗旱性 一. 旱害及其类型 二. 干旱时植物的生理生化变化 三. 干旱伤害植物的机理 四. 植物的抗旱性及其提高途径 * 二.冷害与植物的抗冷性 25-1：植物的抗寒性 低温对植物的危害 冻害: 冰点以下的低温使植物体内结冰； 冷害：冰点以上低温对植物造成的伤害。 抗寒性：植物对低温的适应与抵抗能力。 一、冻害与植物的抗冻性 （一）冻害 植物发生结冰的温度并不一定在0℃。有时温度降低到0℃以下仍然不结冰，这种现象称为过冷现象。但温度降低到一定程度一定结冰，这一点称为过冷点。 冰点的高低与细胞液的浓度有关，因此可以用测定冰点的方法来测定细胞液的渗透势。 （1）细胞间结冰及其伤害 冻害一般是由于结冰引起的。由于温度降低的程度与速度不同，结冰的类型不同，造成伤害的方式也不同。 （二）结冰伤害的类型及其原因 1.结冰伤害 结冰的类型 细胞间结冰 细胞内结冰 温度缓慢下降时，细胞间隙中的水分结成冰，即所谓胞间结冰。 细胞间结冰伤害的主要原因 原生质发生过渡脱水，造成蛋白质变性和原生质不可逆的凝胶化； 冰晶体过大时对原生质造成机械压力，细胞变形； 当温度回升时，冰晶体迅速融化，细胞壁易恢复原状，而原生质却来不及吸水膨胀，原生质有可能被撕破。 （2）细胞内结冰伤害 胞内结冰伤害的主要原因是机械损伤，并且往往是致命的。 当温度骤然下降时，除了细胞间隙结冰以外，细胞内的水分也结冰，一般是原生质内先结冰，紧接着液胞内结冰，这就是胞内结冰。 1.硫氢基假说 要点：结冰对细胞的伤害主要是破坏了蛋白质的空间结构。 冰冻时，原生质逐渐脱水，蛋白质分子相互靠近，相邻肽链外部的-SH彼此接触，两个-SH经氧化而形成-S-S-键；或者一个分子外部的-SH基与另一个分子内部的-SH形成-S-S-键，于是蛋白质凝聚。 当解冻吸水时，肽链松散，由于-S-S-键属共价键，比较稳定，蛋白质空间结构被破坏，导致蛋白质变性失活。 通过化学的方法，如使用硫醇可以保护-SH不被氧化，起到抗冻剂的作用。 （二）结冰伤害的机理 2．膜伤害学说 膜对结冰最敏感。 低温对膜的伤害 膜脂相变，酶失活； 透性加大，电解质外渗。 主要破坏了膜脂与膜蛋白。 （三）植物对冷冻的适应 1．抗冻锻炼 在冬季来临之前，随着气温的降低与日照长度的变短，植物体内发生一系列适应冷冻的生理生化变化，以提高抗冻能力，这一过程称为抗冻锻炼。 3.机械伤害 4.活性氧伤害 2．植物在适应冷冻过程中的生理生化变化 抗冻锻炼是植物提高抗冻性的主要途径。其中发生了许多适应低温的生理生化变化。 （1）含水量下降：自由水减少，束缚水相对增多； （2）呼吸减弱：消耗糖分减少，有利于糖的积累； （3）保护性物质增多：如糖、脯氨酸、甜菜碱积累。一方面降低冰点，另一方面保护大分子的结构与功能； （4）内源激素的变化：ABA含量上升，GA、IAA含量减少； 在形态上也发生相应的变化，如形成种子、休眠芽、地下根茎等，进入休眠状态。 3．外界条件对植物适应冷冻的影响 （1）温度 （2）日照长度 （3）水分 （4）矿质营养 二、冷害与冷害的机理 冷害虽然没有结冰现象，但会引起喜温植物的生理障碍。 三种类型 直接伤害 间接伤害 次生伤害 短时间内发生的伤害，主要特征是质膜透性增大，导致细胞内含物向外渗漏。 缓慢降温引起的，低温胁迫可持续几天乃至几周，主要特征是代谢失调。 某一器官因低温胁迫而导致其生理功能减弱或丧失而引起的伤害。如根系吸水变慢。 （一）冷害引起的生理生化变化 1．水分平衡失调 2．原生质流动受阻 3．光合速率减弱 4．呼吸代谢失调 5.有机物质分解占优势 蒸腾大于吸水 能量供应减少，原生质粘性增加 叶绿素分解大于合成；暗反应受影响 （二）冷害的机理 1．膜透性增加引起代谢紊乱 2．膜相变引起膜结合酶失活 在低温下，质膜收缩出现裂缝，造成膜破坏，透性增加，细胞内溶质渗漏。如时间过长还可引起酶促反应平衡失调，代谢紊乱。 构成膜的类脂由液相转变为固相，流动镶嵌模型破坏，类脂固化而引起膜结合酶解离或者使酶亚基分解，因而失活。 冷害引起的细胞代谢变化 （三）提高植物抗冷性的途径 1．抗冷锻炼 将植物在低温条件下经过一定时间的适应，提高其抗冷能力的过程。 经过锻炼的植物，其膜脂的不饱和脂肪酸含量增加；相变温度降低；膜透性稳定。 2．化学诱导 利用化学药物可诱导植物抗冷性的提高。 3．合理的肥料配比 4.利用杀菌剂 防止腐生微生物感染。 使植物生长健壮。 一. 旱害及其类型 二. 干旱时植物