水盐-3 12-13-2.ppt

第二章 水、电解质代谢紊乱 1、水肿的发生机制  (mechanisms of edema) 毛细血管内流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 肾血流重分布 皮质肾单位：位于肾皮质的外2/3 占肾单位总数的85% 90%肾血流量通过 对钠、水重吸收功能弱 （髓袢短而且离髓质高渗区远） 占肾单位总数的15% 10%肾血流量通过 对钠、水重吸收功能强 （髓袢长而且离髓质高渗区近） 近髓肾单位：位于肾皮质的内1/3 (占85%) (占15%) 肾内血流重新分布 当有效循环血量减少时,可发生肾血流重新分布的现象：通过皮质肾单位的血流明显减少,较多的血流转入近髓肾单位,钠水重吸收增加,导致钠、水潴留。其机制有： 肾皮质交感神经丰富 肾素含量较高而形成的血管紧张素Ⅱ也较多 所以皮质肾单位血管发生强烈收缩，血流量相对减少 。而近髓肾单位血管收缩较轻，血流量相对增多。结果使肾小管钠、水重吸收增加,导致球—管失衡。 肾小球滤过率下降 肾小管重吸收钠、水增多 钠水潴留的机制： 肾血流重分布 心房钠尿肽分泌减少 醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增加 心房钠尿肽功能：强大的利钠利尿作用。①抑制钠在近曲小管的重吸收；②阻断肾素-醛固酮系统的作用；③抑制ADH的分泌,拮抗ADH的作用。 当心房扩张、血容量↑、血Na+↑→合成释放心房钠尿肽↑ 。 心房钠尿肽分泌减少 反之，心房钠尿肽↓：钠、水重吸收增多 肾小球滤过率下降 肾小管重吸收钠、水增多 钠水潴留的机制： 肾血流重分布 心房钠尿肽分泌减少 醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增加 ※产生增加：肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活 当有效循环血量下降或其他原因使肾血流量减少 ① 肾灌注压下降：入球小动脉壁的牵张刺激减弱， 激活牵张感受器，近球细胞分泌肾素增加； ② 肾小球滤过率下降：使流经致密斑的钠量减少， 近球细胞分泌肾素增加。 ※灭活减少：肝功能障碍时，肝对其灭活减少。 醛固酮分泌增多 醛固酮的增多与水肿形成的关系并不恒定 (书P24) ① ② 醛固酮分泌增多 ※产生增加：肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活 当有效循环血量下降或其他原因使肾血流量减少 ① 肾灌注压下降：入球小动脉壁的牵张刺激减弱， 激活牵张感受器，近球细胞分泌肾素增加； ② 肾小球滤过率下降：使流经致密斑的钠量减少， 近球细胞分泌肾素增加。 ※灭活减少：肝功能障碍时，肝对其灭活减少。 醛固酮分泌增多 醛固酮的增多与水肿形成的关系并不恒定 (书P24) 肾小球滤过率下降 肾小管重吸收钠、水增多 钠水潴留的机制： 肾血流重分布 心房钠尿肽分泌减少 醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增加 ① 循环血量减少 + ② ③ ④ 血浆晶体渗透压增高 抗利尿激素(ADH)分泌增多 抗利尿激素(ADH)分泌增多 ADH促进远曲小管和集合管对水的重吸收 ①充血性心力衰竭—有效循环血量减少 左心房壁和胸腔大血管的容量感受器所受刺激减弱,反射性引起ADH分泌增加。 ②肾素－血管紧张素－醛固酮系统被激活—血中血管紧张素Ⅱ生成增多,使下丘脑－神经垂体分泌和释放ADH增加；醛固酮分泌增加使钠重吸收增加—血浆渗透压升高刺激下丘脑渗透压感受器,ADH分泌与释放增加。 ④有些水肿ADH的增多与肝灭活减少有关 肾小球滤过率下降 肾小管重吸收钠、水增多 钠水潴留的机制： 肾血流重分布 心房钠尿肽分泌减少 醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增加 有效流体静压 钠水潴留引起组织液增多的机制 毛细血管内流体静压升高 血浆胶体渗透压下降 钠水潴留 血容量增加 血液稀释 组织液生成增多 有效胶体渗透压 * * (Disturbances of water and electrolyte balance) 河北医科大学病理生理学教研室 胡玉燕 正常水、钠代谢 体液的容量和分布 体液的渗透压 水、钠平衡及调节 水、钠代谢紊乱 体液容量减少-脱水 体液容量过多 钾代谢紊乱 钾的正常代谢 低钾血症 高钾血症 体液量减少-----脱水 (dehydration)  ◆低血钠性体液容量减少--低渗性脱水 ◆高血钠性体液容量减少--高渗性脱水  ◆正常血钠性体液容量减少--等渗性脱水 体液量增多------ 过多(water excess) ◆低血钠性体液容量增多--水中毒 ◆高血钠性体液容量增多--盐中毒 ◆正常血钠性体液容量增多--水肿 按体液总量来分 概念(concept)