肺切除术后肺水肿病的防治及治疗 （附12例病例）.docVIP

精品论文 参考文献 肺切除术后肺水肿病的防治及治疗 （附12例病例） 扎那顺巴雅尔 孙嘉阳 马英 　　（内蒙古医科大学附属医院胸外科 内蒙古 呼和浩特 010010） 　　【摘要】 目的：肺切除术后肺水肿是肺切除术后早期严重并发症，旨在探讨对其防治及治疗。方法：回顾性分析本院救治的12例肺切除术后肺水肿诊治。结果：肺水肿的发生在术后7天内，3天为高峰期，死亡5例。结论：肺切除术后肺水肿是严重并发症，死亡率高，应重点预防、早期发现、早期治疗。 　　【关键词】 肺切除术后；肺水肿；氧疗 　　【中图分类号】R619 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）12-0136-01 　　肺切除术后肺水肿（PPE）是全肺或肺叶切除术后少见但严重的并发症。以下回顾性分析了我院既往病历12例，结合文献报道，就如何更好的防范和治疗作一探讨。 　　1.资料与方法 　　1.1 一般资料 　　女性2例，男性10例，年龄51～70岁，左侧病变7例，右侧5例。肺癌11例，支气管管扩张1例。 　　1.2 术前情况 　　术前心彩超、ECG排除心脏病变；高血压病3例，术前血压控制在正常范围内平；肝、肾、凝血功能正常；肺功能指标在可接受手术范围内。 　　1.3 手术资料 　　肺叶切除术后5例，左全肺术后7例，淋巴结清扫术11例；开胸术11例，1例VATS肺叶切除术。手术时间90～255min，术中出血量200～800ml，术中补液量1000～2500ml。 　　1.4 术后资料 　　术后48小时内补液量1450～2300ml（平均1850ml，其中胶体液860ml）。术后24小时尿量1450～2850ml（平均1900ml）。 　　1.5 PEE诊断 　　根据临床表现、胸片特点，主要用排除法。所有病例床头胸片均表现为一侧或两侧弥漫性间质肺水肿，而后发展为肺泡内水肿呈斑片影。根据理化、影像学检查排除肺部感染、肺梗、心衰。 　　1.6 治疗 　　PPE患者均接受抗炎、利尿、强心、激素、氧疗及呼吸机支持治疗，其中无创7例，有创5例。 　　1.7 预后 　　12例PPE中死亡5例，其中全肺切除术后3例，肺叶切除术后2例；开胸术后4例，VATS术后1例；4例死于呼衰，1例死于多脏器功能衰竭。 　　2.讨论 　　PPE是一种罕见的术后并发症，直到近年来才受到重视。主要发生于全肺切除术后，肺叶切除术后也可发生[1]。PPE多为散在报告，与其发生率低及认识不足有关。Bogaard JM等[2]分析全肺切除术243例，发生率为4.5%。 　　提高PPE治愈率关键在于早期诊断，尚无特异性诊断方法，主要用排除法。本文病例据细菌学、降钙素原、D-二聚体、心彩超、脑钠肽检查排除肺感染、肺梗及心衰。12例PPE患者早期因不能排除肺感染、心衰，均予抗生素升级、激素、强心、利尿治疗。术后肺水肿可加重炎症，故抗生素的升级是有必要的。根据血浆渗透压适当使用胶体液，有效减轻组织水肿，加强利尿剂作用。类固醇类药物可以减轻炎症反应，增加机体对缺氧的耐受性。 　　氧疗为治疗PPE最重要手段，本文12例均接受呼吸机治疗，其中无创7例，有创5例，使用SIMV模式，氧浓度45%～100%，PaO2达60mmHg以上时降低氧浓度，防止发生氧中毒。本文5例肺叶切除病例中，3例胸片表现为双侧间质性肺水肿，2例早期表现为患侧病变，后期以健侧为著。适当镇静治疗可减少机体氧耗，充分发挥机械通气的作用。此外，使气道压的峰值尽可能低，以防影响支气管残端愈合，只要情况允许，尽早停用呼吸机。 　　关于PPE的病理生理学机制仍未完全清楚。一般认为，术后余肺过度膨胀，纵隔移位使对侧肺过度膨胀，使毛细血管的微孔直径增大及淋巴回流减少，更多的液体积存于肺内，引起肺水肿。 　　输用过多的晶体液会导致血液稀释，相对增加肺间质内水分，对PPE的发生起着重要作用。术后血流量增加和余肺代偿性膨胀，使毛细血管扩张和原关闭的毛细血管重新开放，灌注面积增大，从而引起压力型肺水肿。 　　动物实验[1]证实肺水肿液中含有“少量稀释的血液”，血管外血浆蛋白的漏出是PPE的成因之一。血管通透性增加，结果是水分、盐和蛋白质自血管内漏向血管外间质[3]，可能是血流直线速度的增加导致了血管内皮细胞的损伤，尤其在血管分叉处[4]血流发生改变时更易发生。 　　全肺切除术后淋巴回流的补偿机制降低了45～55%，淋巴结清扫可能进一步增加淋巴回流阻力，故全肺术后PEE易发生。本文中一例VATS肺叶切除患者，为闭锁胸，操作时间长，术后48h发生PPE，72h后因呼衰而死亡。目前手术时间长短、胸腔粘连状态与PPE关系不明。 　　PPE是一种可预防的并发症，其发生与医源性处理不