血小板减少的护理.ppt

概 述 人体血液里的“血小板”，正常人每立方毫米血液中大约含有10～30万个血小板，它的寿命平均为8～12天，由于多种原因导致血小板计数结果低于参考值下限，就是血小板减少。血小板减少如果严重了，可以引起一系列症状，如鼻出血，牙龈出血，口腔粘膜出血，胃肠道也可出血、还可出现月经血量多、血尿等。皮肤上可出现大小不等的出血点或淤斑，医学上把这种病叫作“血小板减少性紫癜”。 血小板的功能 血小板的功能主要是促进止血和加速凝血，同时血小板还有维护毛细血管壁完整性的功能。 血小板在止血和凝血过程中，具有形成血栓，堵塞创口，释放与凝血有关的各种因子等功能。在小血管破裂处，血小板聚集成血小板栓，堵住破裂口，并释放肾上腺素, 5－羟色胺等具有收缩血管作用的物质，是促进血液凝固的重要因子之一。 血小板还有营养和支持毛细血管内皮细胞的作用，使毛细血管的脆性减少。 血小板的功能 血小板数量、质量异常可引起出血性疾病。数量减少见于血小板减少性紫癜，脾功能亢进，再生障碍性贫血和白血病等症。数量增多见于原发性血小板增多症、真性红细胞增多症等病症。质量异常可见于血小板无力症。 血小板的功能 20世纪60年代以来已确证血小板有吞噬病毒、细菌和其他颗粒物的功能。血小板因能吞噬病毒而引人注目，在血小板内没有核遗传物质，被血小板吞噬的病毒将失去增殖的可能。临床上也见到患病毒性疾病时总出现血小板减少症。因此血小板有可能与皮肤, 粘膜和白细胞一样是构成机体对抗病毒的一道防线。 血小板凝血机制 血小板在止血过程中的作用 1.形成血小板血栓（机械性修复） 2.通过花生四烯酸代谢形成血栓素A2等具有强烈收缩血管、诱导血小板聚集的介质。 3.释放血小板第3因子直接参与凝血反应 4.活化血小板直接激活FXII及FXI 血小板减少引起的疾病 特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP），或称原发性血小板减少性紫癜，指无明显外源性病因引起的血小板减少，但大多数是由于免疫反应引起的血小板破坏增加，故又名自身免疫性血小板减少， 是一类较为常见的出血性血液病，其特点为血小板寿命缩短，骨髓巨核细胞增多，80%－90%病例的血清或血小板表面有IgG抗体，脾脏无明显肿大。其病因除自体免疫因素外，还有脾脏作用、毛细血管脆性增高、血小板第3因子缺乏等。 血小板减少引起的疾病 原发性血小板减少性紫癜，因表现为皮肤粘膜出血，或内脏出血，因而属于中医“血证”、“衄血”、“发斑”范畴。 注：血小板减少性紫癜系2008年前的统一名称，自2008年后统称为血小板减少症。 分 型 急性型较少见，儿童居多，常于春季或初夏发病；病前1-3周多有感病史。主要表现为： ①急起畏寒、发热； ②出血部位广泛，皮肤黏膜出血广泛且严重； ③脾脏肿大； ④预后良好，大多数半年内可治愈或自愈，仅少数病例转达变为慢性型； ⑤血小板50×10^9/升。 分 型 慢性型较多见，多发生于女青年。主要表现为： ①起病缓慢，病程长； ②出血轻，一般为皮肤、鼻、齿龈出血和月经过多； ③可以轻度脾肿大； ④少部分可痊愈，大部分反复发作而迁延数年； ⑤血小板多在50×10^9/L以上。 病情危险程度分类 低危患者 （血小板在5万以上），可以暂不行治疗，给予临床观察。 中危 （血小板在3万到5万之间），且出血症状不明显的患者也可以暂不行治疗，临床观察。 危重 （血小板低于3万）或有明显出血倾向者，无论血小板减少程度如何，都应该积极的治疗。 病 因 （一）感染：急约80%的急性ITP病人，在发病前的2周左右有上呼吸道感染史； （二）免疫因素：免疫因素的参与可能是ITP发病的重要原因之一，病人体内由于病理性免疫所产生的抗血小板抗体，称为血小板相关性抗体（PAIg），多为IgG；PAIgG抗体不仅导致血小板破坏同时也影响巨核细胞成熟，使血小板生成减少；妊娠妇女患本病者，抗体可通过胎盘进入胎儿体内，约使半数新生儿发生暂时性血小板减少，导致新生儿紫癜； 病 因 （三）肝和脾的作用：体外培养证实脾是ITP病人产生PAIg主要部位，病人做脾脏切除后，多数血小板计数上升，血小板抗体有所下降；与抗体结合的血小板在通过脾时易在脾窦中滞留，增加了被单核-巨噬细胞系统吞噬、清除的可能性，病人发病期间血小板寿命明显缩短，约为1～3天；肝在血小板的破坏中有类似脾的作用； （四）其他 女性：青春期后与绝经期前易于发病，可能是雌激素抑制血小板生成及促进单核-巨噬细胞对抗体结合血小板的破坏有关；毛细血管脆性增高，可加重本病出血症状。 引起血小板减少的其它原因 1． 引起骨髓再生低下或障碍伴全血细胞减少的药物。 在一定剂量下易引起骨髓再一低下的化学物质及药物：