舒芬太尼的应用PPT.pptVIP

舒芬太尼的 临床应用 驻马店市中心医院麻醉科 邱红雨  阿片的历史 1803年分离出吗啡 1939年合成哌替啶 1942年合成丙烯吗啡 1960年合成芬太尼 1974年合成舒芬太尼 1976年合成阿芬太尼 1996年合成瑞芬太尼 阿片类药物的药理特性 中枢作用 作用于脊髓、延脑、中脑和丘脑，消除中枢痛和内脏痛 作用于边缘系统的情绪中枢，消除紧张焦虑，产生欣快感 作用于延髓孤束核抑制咳嗽 作用于催吐化学感受器引起恶心呕吐 呼吸系统作用 作用于脑干呼吸中枢引起呼吸抑制，表现为呼吸减慢、潮气量减少，大剂量可引起呼吸停止。 芬太尼家族呼吸抑制明显 吗啡可引起组织胺释放 消化系统、泌尿系统作用 迷走神经兴奋和平滑肌抑制作用，引起平滑肌张力和括约肌张力增加，造成肠蠕动减慢，便秘，奥狄氏括约肌收缩。 输尿管张力增加和膀胱括约肌收缩引起尿潴留。 阿片受体激动后的作用 受体 作用 μ（mu）μ1 脊髓以上止痛，催乳素分泌 μ（mu）μ2 呼吸抑制、欣快感、瘙痒、缩 瞳、抑制肠蠕动、恶心、呕吐、依赖性 κ（kappa）脊髓镇痛、呼吸抑制、镇静、致幻 δ（dalta）脊髓镇痛、平滑肌效应、缩瞳、调控μ受体 б（sigma）呼吸加快、心血管激动、致 幻、瞳孔散大 常用阿片类药的药理学参数 药物名称 等效剂量（mg）达峰时间（min） 维持时间 吗啡 10 20 3～4 h 哌替啶 100 5 ～ 7 2 ～ 4 h 芬太尼 0.1 3 ～ 6 25～30 min 舒芬太尼 0.01 3 ～ 5 25～50 min 瑞芬太尼 0.1 1 ～ 2 3～6 min 舒芬太尼药效动力学特征 对阿片受体的作用 舒芬太尼对μ受体有高度选择性 舒芬太尼对μ受体有高度亲和力 选择性高于吗啡、芬太尼、哌替啶，舒芬太尼对μ受体的亲合力较其对e受体高100倍 镇痛作用 舒芬太尼在阿片家族镇痛作用最强 镇痛强度比芬太尼强17倍 镇痛强度比吗啡强410倍 循环系统影响 舒芬太尼对循环系统的影响与芬太尼相似 对应激反应的影响 舒芬太尼抑制应激反应的作用比芬太尼强大 对呼吸功能的影响 呼吸抑制作用与芬太尼相似 但舒芬太尼抑制呼吸的时间比镇痛时间短，再吗啡化的可能性小 芬太尼家族对呼吸抑制特征 芬太尼静注后呼吸抑制5-10min，呼吸抑制时间长于镇痛，时间注药后20-90min血药浓度出现第二个较低峰值，反复用药后3-4h会出现延迟性呼吸抑制 舒芬太尼长时间注射时量半衰期较芬太尼降到7倍,呼吸抑制短于镇痛时间，复苏时间短于芬太尼 瑞芬太尼静注后呼吸抑制3-4min，程度与芬太尼相似，与注射速度有关 输注即时半衰期 定义：随输注持续时间变化的血 药浓度减少50%的时间 持续输注4小时后即时半衰期（min） 芬太尼 阿芬太尼 舒芬太尼 262.5 58.2 33.9 舒芬太尼镇痛作用强，毒性低，安全范围广 舒芬太尼分布容积小，清除期短，清除快，故药物起效时间及清醒时间短于芬太尼 舒芬太尼在肝内代谢后形成去甲舒芬太尼，其药理活性约为舒芬的1/10 反复给药发生蓄积的可能性小 舒芬太尼镇痛时间比芬太尼长2-6倍 停药后指令恢复时间是芬太尼的1/3 停药后允许拔管时间是芬太尼的1/2 小儿心脏手术的快通道麻醉 ——芬太尼、舒芬太尼、瑞芬太尼的比较 方法： 药物 例数 诱导 维持 芬太尼 20 20μg/kg 切皮和CPB前各 追加10μg/kg 舒芬太尼 20 4μg/kg 切皮和CPB前各 追加2μg/kg 瑞芬太尼 20 2μg/kg 1μg/kg/minCPB 后0.5μgkg/min 结果 三组间SBP、DBP、HR等比较无差异 三组间血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度无差异 术后拔管时间 芬太尼组（116±34min）比舒芬太尼（56±48）和瑞芬太尼（53±57）明显延长 P0.05 三组在ICU停留时间无差异 结论 中等剂量的芬太尼、舒芬太尼及超短效的瑞芬太尼用于小儿心脏快通道手术麻醉，对于保持血流动力学稳定、抑制应激反应的