骨质疏松的诊断和治疗（新）课件.pptVIP

骨质疏松症的诊断和治疗 骨质疏松的诊断 DXA：双能 X 线骨密度仪（1987年） 原发性骨质疏松症生理年龄诊 断分度预诊法 分度 年龄 女（岁） 男（岁） 骨峰值 30~39 30~39 初期 49 ±7 64 ±8 Ⅰ 59 ±7 74 ±8 Ⅱ 69 ±7 84 ±8 Ⅲ 79 ±7 94 ±8 Ⅳ 89 ±7 骨质量 VS 骨密度 骨量——概念的演变 进一步资料分析结果 FIT 研究： 只有16.4%的椎体骨折发生率降低与BMD升高相关 1 MORE 研究：只有4%的椎体骨折发生率降低与BMD升高相关 2 “骨吸收抑制剂中，明显增加BMD的药物在降低骨折风险方面并不优于那些少量增加BMD的药物”3 BMD和骨折发生率的相关性？ 骨质疏松症病因学的讨论 激素调控：雌激素、甲状旁腺素、降钙素、活性维生素D、甲状腺素、雄激素、皮质类固醇激素、生长因子 营养状态：钙、磷、蛋白质、氨基酸、镁、锌氧、铜、锰等 遗传基因：VDR基因类型 物理因素：运动、日晒、重力负荷。 骨质疏松危险因素 骨质疏松分类 原发性骨质疏松：绝经后骨质疏松（I），老年型骨质疏松（II）。 继发性骨质疏松：内分泌、药物、营养、慢性病等。 特发性骨质疏松：青少年、成人、妇女妊娠、哺乳期。 骨的构成：骨主要由骨基质和水等构成 骨基质分为有机质和无机质。有机质中90％～95％为胶原（其中90％为Ⅰ型胶原） ；无机质即骨盐，为结晶的羟磷灰石和无定型的胶体磷钙 。 骨形成即骨矿化是无定形的磷酸钙及其它骨盐规律的沉积在骨有基质中，即钙、磷形成羟磷灰石结晶埋于骨的有机质间隙内的过程。作为矿化的核心，有机质和无机盐沉积的比例必须适当，如果有机质减少，虽然矿化充足，但是骨量会减少，骨的强度降低，发生骨质疏松骨折的危险性反而增加。 理想的钙剂应该含有适量维生素D 维生素D在钙吸收和利用中起重要作用 理想的钙剂应该具有广泛的适宜人群 各种钙剂的适宜和禁忌人群比较 HRT的利与弊 –1990 国内外学术界的共识意见 HRT有效地缓解绝经症状 HRT预防绝经后骨质疏松 应用 4年相对安全，风险小 应用 4年风险增加，应每年评估 HRT不用于心血管病的一级预防 和二级预防 二膦酸盐类 第一代 邦得林 依磷 第二代 固邦 作用机理 降低破骨细胞的活性,减少骨丢失 阿仑膦酸钠作用机理 特异性结合于骨重吸收表面，部分被破骨细胞摄取，部分包埋于骨基质中在药性失活的状态下存在数年 破骨细胞内的阿仑膦酸钠通过抑制褶皱边缘的形成来抑制细胞活性 包埋于骨基质中阿仑膦酸钠一旦暴露后会重新产生药效 阿仑磷酸钠：降低各部位骨折危险的一致性 骨折减少 (%) 人工合成鲑鱼降钙素 迅速缓解骨痛症状 显著降低骨折发生机率 有效增加骨量 未见肝肾等重要脏器毒副作用 降钙素与破骨细胞 降钙素作用于破骨细胞上的特异性降钙素受体 降钙素减少骨吸收的机理 通过抑制破骨细胞的活性减少骨吸收 降钙素减少骨吸收的机理 通过减少破骨细胞的数量减少骨吸收 降钙素不导致破骨细胞凋亡， 使用更加安全 QUEST 研究: 椎骨 BMD–DEXA 结果 活性VitD代谢障碍参与I型、II型骨质疏松的发生 1,25双羟D3＝1, 25(OH)2D3 这一分子称为D激素，是 VitD的活性代谢物。 Thank You 图7 降钙素胶原纤维排列规则，走向清晰连续性好，胶原纤维粗壮，呈板层样，未见明显胶原纤维断裂及溶解现象，纤维与纤维之间相连，染色为鲜绿色 。 5.各组BMD、生物力学参数与HYP相关性分析首先进行正态性检验，该资料都符合正态性分布。 OVX组HYP与BMD、L5椎体弹性模量、抗压强度及股骨弹性模量、刚性系数呈直线相关性（表4）。 雌激素组、降钙素组HYP与BMD、L5椎体弹性模量、抗压强度、最大压缩力及股骨弹性模量、最大应力、屈服点载荷、刚性系数