周围神经双卡多卡综合征研究进展PPT.ppt

周围神经双卡、多卡综合征研究进展* 周围神经的结缔组织膜 * 结缔组织膜 神经外膜 神经束膜 神经内膜 周围神经的结构 神经元突起 *神经纤维 有髓 鞘膜—雪旺氏细胞 无髓：直径＜ 1μm 周围神经的血供 神经干伴行血管 阶段血管 神经系膜 神经外膜血管 横 斜 神经束间血管网 斜穿神经束膜 神经束内微血管网 二、轴浆转运的方式和速度 顺向 ：慢速 ——1mm/d 维持神经纤维的 成长和再生 快速 ——410mm/d 体温影响速度 逆向： 快速——100mm/d 营养胞体、反馈控制胞体合成蛋白质 神经递质、合成酶、蛋白质 外源性物质：NTF、病毒 双卡、多卡概念 1973年，Upton和McComas提出了双卡综合征（Double-Crush Syndrome，DCS）的假说，认为由于神经近端受压，可导致轴浆运输变慢或减少，从而使该神经其他部位对卡压的 易感性增高；一个轻微卡压引起的轴浆运输减少不至于引起神经退行性变，即不出现临床症状，但当第二个卡压慢慢出现时可加重轴浆流的减少，使之低于远端神经退变的 安全阈值（safety margin),而出现临床症状。 Dahin等经实验研究看到，远端神经卡压可引起轴流逆向运输障碍而引起神经胞体变化，从而可导致近端神经的再次卡压，由此提出了逆向双卡（Reverse Double Crush Syndrome,RDCS)的理论。 Mackinnon定义多卡综合征（Multiple Crush Syndrome,MCS) 为：一根神经可以在多处卡压，也可以在单一解剖部位的多点受压，其中任何一点均不引起症状，然而它们结合在一起就足以引起明显的神经压迫症状。 病因病机 一、机械因素 1、解剖因素：Struthers弓 、 Guyon管 2、劳损（overuse） 二、代谢因素 糖尿病、酒精性神经病变、慢性肾衰、甲状腺功能减退、粘液性水肿 尺神经沟卡压 图 腕管处卡压 图 臂丛神经易卡压处 图 正中神经易卡压处 图 尺神经易卡压处 图 桡神经易卡压处 图 腋神经易卡压处 图 远近端神经损伤关系 周围神经本身具有潜在的易卡性 一损伤处的神经内膜水肿破坏了神经循环 一处卡压可引起其他部位的伤害性剪力 一处卡压可减少肌泵利用，致肢体扩散性水肿，增加特定解剖节段的组织压力 近端神经造成系列轴流卡压可使远端神经对卡压敏感 近端神经卡压致淋巴—静脉回流中断，远端易受卡压 神经损伤部位释放一种可通过神经内循环的代谢产物，增加该神经其他节段的易损性