颅内出血CT、MR的诊断PPT.ppt

亚急性早期：一般为出血后第3天到第6天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI上不表现为高信号，一般仍为低信号。 亚急性期脑出血MR影像学表现 亚急性早期脑出血MR影像学表现 5d 亚急性中期：一般为出血后第6天到第10天。该期红细胞的细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。该期血肿在T1WI上仍表现为高信号，在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号。 亚急性期脑出血MR影像学表现 亚急性晚期：一般为出血后10天到2周。该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性，将造成局部磁场的不均匀。因此该期血肿在T1WI和T2WI上均为高信号，但在T2WI上血肿周边出现低信号环。 亚急性期脑出血MR影像学表现 亚急性期脑出血MR影像学表现 13d 右侧基底节区脑出血 脑桥区脑出血 脑桥区脑出血 脑桥区脑出血 脑出血CT、MR诊断陈鹏 脑内出血的病因 脑内出血 外伤性 非外伤性 (原发性或自发性) 高血压 脑血管畸形 出血性脑梗死 动脉瘤破裂 恶性肿瘤 颅内肿瘤出血 脑血管淀粉样变性 炎症性疾病和血管炎 血恶液质和凝血障碍 其他 高血压性脑出血 高血压性脑出血 由于高血压病导致脑血管病变而发生的脑内出血。一般发生40岁一70岁的患者，多发于高血压和动脉硬化。出血部位多见于基底节、丘脑、桥脑。 发病机制 高血压病导致脑动脉壁纤维素样变性或玻璃样变性 。在血流冲击下形成微动脉瘤或粟粒样动脉瘤。在此基础上，若血压骤升且脑血管自动调节功能紊乱时，动脉破裂或动脉壁坏死渗血造成脑出血。 临床表现 与出血部位、出血量、出血速度、血肿大小相关。主要为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍及意识障碍、肢体偏瘫等神经系统损害。非功能区小量出血为头痛及轻度神经功能障碍，大量及深部出血，丘脑、脑干出血可迅速昏迷，几小时内死亡。 超急性期脑出血CT影像学表现 血液自血管溢出后，最初血肿呈液性或半凝固状态（4h），血肿呈略高密度影，密度可均匀一致，CT值达55~60Hu。此后随血凝块的形成和收缩，血肿的密度随之增高，一般于出血后3~4小时后逐渐达到高峰，CT值可高达90Hu。血肿的形态和占位效应主要与出血的量和部位有关。位于脑实质内的血肿，出血量较少时，常呈圆形或卵圆形，占位效应亦比较轻；出血量多时，常呈较大类圆形或不规则片状，占位效应亦比较重，甚至可引起脑疝，并可破入脑室或蛛网膜下腔。血肿周围可出现低密度环影，这与血肿内血凝块收缩、血清被挤出，以及血肿压迫周围脑组织造成缺血、坏死、水肿有关。 女，48岁，右侧肢体活动障碍伴言语不利4h 女，84岁，右侧肢体活动不利，恶心呕吐3h 左侧基底节区脑出血 右侧基底节区脑出血 横窦血栓后的脑实质出血 血肿呈高密度，CT值可高达80~90Hu。这与血凝块继续收缩，血肿内红细胞比容明显增高有关，此期可高达0.9（血正常红细胞比容为0.4~0.5），使X线吸收系数明显增加。因此急性期脑出血呈典型的高密度。血肿在此期内水肿一般不太明显，这与外渗血液对邻近脑组织具有切割作用有关。 急性期脑出血CT影像学表现 右侧外囊脑出血 右侧丘脑区脑出血 中脑左侧脑出血 左侧基底节脑出血 亚急性期脑出血CT影像学表现 血肿随红细胞溶解、吸收，密度逐渐减低。这一吸收过程首先从血肿的边缘开始，逐渐向中心发展。血肿的密度以每天1.4~1.5Hu的速度减低，以每天0.65mm的速度缩小，尤以小血肿CT值的降低更为明显。一般直径≤2cm的血肿，在14天左右或更早就可变成等密度。但CT扫描所见血肿的吸收和缩小，仅是根据血肿由高密度逐渐变为等密度或低密度来判断的，而实际上此时血凝块的大小变化不大，所以占位效应并没有明显减轻。此期内血肿周围的水肿在早期逐渐达到高峰后，便开始吸收减退并消失。当血肿呈等密度时，CT平扫仅能依靠占位表现做出诊断。 女，54岁，右侧肢体活动不利 6h 14d 左侧基底节区脑出血吸收期边缘变模糊 慢性期脑出血CT影像学表现 血肿逐渐变成低密度灶，若此期内发生在出血时则表现为低密度区中出现高密度灶，偶可呈密度高低不等的液-液平面。最后血肿演变成囊型或裂隙状、边界清楚的低密度软化灶，约10%可见有钙化，病灶周围常有萎缩性改变。约20%的小出血灶可逐渐吸收消失，CT复查可无异常发现