高血压(六安).pptx

第三篇 循环系统疾病 第六章高血压（Hypertension）学时数：2学时讲授目的和要求1. 掌握高血压判断标准，原发性高血压（高血压病）的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则2. 熟悉较常见的继发性高血压；降压药物种类及特点；降压药物的选择和联合用药3. 了解原发性高血压的发病机制，高血压病的几种特殊临床类型；高血压急症的治疗讲授主要内容概述病因发病机制病理临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗概 述人群血压分布原发性高血压定义 是以体循环动脉血压升高为主要临床表现的心血管综合征，通常简称为高血压.高血压常与其他心血管病危险因素共存，是重要的心脑血管疾病危险因素，可损伤重要脏器如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。流行病学 我国至今共进行了4次普查 全国患病人数约2.6亿，每10个成年人中有2个患高血压。每2个老年人有1个高血压。患病人数约占全球高血压总人数的1/5。地区 北方高于南方，沿海高于内地城乡 城市高于农村. 民族 高原少数民族地区，藏族、蒙古族、朝鲜族高。 壮、苗、彝族低 。性别 青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性。年龄 老年人高于年轻人。四高 四低四高： 高钠,盐敏感性（占高血压的60%） 高同型半胱氨酸（占高血压的75%） 高体重指数 高危险分级四低： 低钾 低叶酸 低肾素 低鎂H型高血压：高血压伴有高同型半胱氨酸的为H型高血压（占75%）H型高血压发生心脑血管事件的风险较单纯高血压高出5倍，较正常人高出25～30倍盐敏感性定义：盐敏感性高血压是指摄入高盐饮食后导致血压明显升高，限制盐的摄入使升高的血压下降。盐敏感性的几种可能形成机制最终都是通过影响肾的水钠代谢而汇聚到交感神经功能易被激活这一与高血压发生发展密切相关的机制上。冷加压试验是一个用来测试自主神经活性的有效方法，在对血压正常者的盐敏感性检出与急性静脉盐水负荷试验完全一致，可用于大规模人群的盐敏感性筛查冷加压试验冷加压试验：受试者在25～30℃房间内休息20min后，坐位测量血压三次，取平均值为基础血压。之后受试者将左手浸入3 ～5 ℃的冰水中，水面没过手腕并停留1min，在左手从冰水中取出0、1、2、4min时，对右上臂进行血压测量4次。冷加压试验阳性标准：刺激后收缩压、舒张压、平均动脉压任何一项升高≥15mmHg者为阳性＜ 15mmHg者为阴性。病因㈠遗传因素 主要基因显性遗传 多基因关联遗传父母一方有高血压者其高血压患病率是父母无 高血压者的1.5倍。父母双方有高血压者其高血压患病率是父母无高血压者的2～3倍；父母双方有高血压者其子女46℅患高血压。（二）环境因素饮食： 高钠 摄入量与血压水平和高血压患病率正相关、 钾盐 摄入量与血压水平负相关。膳食钠钾比值 相关性更强 高蛋白 高饱和脂肪酸，饱和脂肪酸/不饱和脂肪酸的比值增高 饮酒 每天饮酒量﹥50g乙醇者 精神应急 精神紧张度高的职业生活在噪声环境中 听力敏感性减退者﹙三﹚其他因素 ★ 肥胖 BMI正常18.5～23.9kg∕㎡超重24～27.9 肥胖 ≥28 腹围 男 ﹥ 90cm 女 ﹥85cm 血压与BMI呈显著正相关。腹型肥胖者容易 患高血压。 ★避孕药 ★阻塞性睡眠呼吸暂停综合征50%有高血压病 因发病机制 交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经 系 统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小 动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分 泌细胞膜离子转运异常胰岛素抵抗阻断ARB2. ACE抑制剂 ——拮抗神经体液机制，抑制心室重塑ACEI 激肽原激肽释放酶血管紧张素原抑制缓激肽肾素Ang I(－)ACEBK B2受体无活性肽Ang II非肾素酶 血管舒张↑一氧化氮↑前列腺素↑ EDHFAT2受体AT3受体AT4受体AT1受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管完整性 PAI-1血管舒张抗增殖凋亡？病 理心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化临床表现症状:大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关可出现视力模糊、鼻出血等较重症状约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现体征：血压随季节（夏低冬高）、昼夜（杓型）、情