内科护理学脑血管病PPT.ppt

皮质支 中央支 脑动脉分支类型 发病机制（2） 2.脑动脉特点：壁薄弱，肌层和外膜接缔组织少，缺乏外弹力层。受高压血流冲击易发生动脉硬化和粟粒状动脉瘤。 高血压脑出血一般30分钟内停止，出血后48小时水肿进入高峰，症状体征进一步加重。 （五）临床表现 1.一般表现：多发生于50-70岁，男性居多，冬春季易发。急性起病，通常于活动或情绪激动时起病。约半数病人有头痛、呕吐。出血后血压升高，临床症状和体征因出血部位不同而异。少数病人可出现痫性发作，重症者可出现昏迷。 2.常见临床类型及特点： 壳核出血：是最常见的脑出血，约占 50%~60%，出血经常波及内囊。 （1）对侧肢体偏瘫，优势半球出血常致失语。 （2）对侧肢体感觉障碍，痛、温觉减退为主。 （3）对侧偏盲。 （4）凝视麻痹，呈双眼持续性向出血侧凝视。 （5）尚可出现失用、体像障碍、记忆力和计算力障碍、意识障碍等。 2、丘脑出血：约占20%。 （1）丘脑性感觉障碍：对侧半身深浅感觉减退，感觉过敏或自发性疼痛。 （2）运动障碍：出血侵及内囊可出现对侧肢体瘫痪，多为下肢重于上肢。 （3）丘脑性失语：言语缓慢而不清、重复言语、发音困难、复述差，朗读正常。 （4）丘脑性痴呆：记忆力减退、计算力下降、情感障碍、人格改变。 （5）眼球运动障碍：眼球向上注视麻痹，常向内下方凝视。 3、脑干出血：约占10%，绝大多数为脑桥出血，偶见中脑出血，延髓出血极为罕见。 （1）中脑出血： ?突然出现复视、眼睑下垂； ?一侧或两侧瞳孔扩大、眼球不同轴、水平或垂直眼震、同侧肢体共济失调，也可表现Weber或Benedikt综合征； ?严重者很快出现意识障碍、去大脑强直。 （2）脑桥出血：突然头痛、呕吐、眩晕、复视、眼球不同轴、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等。出血量较大时，患者很快进入意识障碍、针尖样瞳孔、去大脑强直、呼吸障碍，多迅速死亡，并可伴有高热、大汗、应激性溃疡等；出血量较少时可表现为一些典型的综合征，如Foville、Millard-Gubler和闭锁综合征等。 （3）延髓出血：?突然意识障碍，血压下降，呼吸节律不规则，心律紊乱，继而死亡；?轻者可表现为不典型的Wallenberg综合征。 4、小脑出血：约占10%。 （1）突发眩晕、呕吐、后头部疼痛，无偏瘫。 （2）有眼震、站立和行走不稳、肢体共济失调、肌张力降低及颈项强直。 （3）头颅CT扫描示小脑半球或蚓部高密度影及四脑室、脑干受压。 脑梗塞影象学表现 CT急性期表现 MRI急性期表现 1天后：右侧大脑半球低密度 急性期：右侧大脑半球稍低信号 急性期：右侧大脑半球高信号 急性期：右侧大脑半球阴性 CT MRIT2 MRIT1 CT CT：左侧脑室旁低密度影 MRI：T2像侧脑室旁高信号 MRI矢状位：T2像延髓高信号 MRI冠状位：T2像右侧延髓高信号 CT出血性脑梗塞　　MRI多发腔梗 脑血管造影表现（DSA） MRA三维重建 DSA MCA L-BA MRA 诊断要点 中老年病人。 有高血压、高血脂、糖尿病等病史，发病前有TIA史。 在安静休息时发病。 发病时意识清醒，偏瘫、失语等NS局灶症状体征逐渐加重。 结合头部CT及MRI检查，可明确诊断。 治疗 分型、分期治疗：急性期、恢复期、后遗症期。 遵循个体化：病因、危险因素、临床类型。 治疗 　急性期治疗 1.早期溶栓　发病后6h内采用溶栓治疗可使血管再通，减轻脑水肿，缩小梗死灶。 常用的溶栓药物：重组组织型纤溶酶原激活剂、尿激酶、链激酶等。 2.调整血压　急性期的血压应维持在发病前平时稍高的水平。收缩压在180～220mmHg或舒张压在110～120mmHg之间,暂不用药，严密观察；如220/120mmHg，则应缓降血压。 3.防治脑水肿　常用20%甘露醇、地塞米松、 呋噻米、布瑞得、清蛋白等。 4.抗凝治疗　主要用于进展型脑梗死病人。 5.血液稀释疗法　常用低分子右旋糖酐静滴。 6.血管扩张剂 7.钙通道阻滞剂　尼莫地平、西比灵等。 8.高压氧治疗 9.抗血小板聚集治疗 10.脑保护治疗 11.中医药治疗 活血化瘀、通经活络 12.外科治疗 13.血管内介入治疗 如颈动脉支架放置等 恢复期治疗：目的是促进神经功能康复。 正确的卧位姿势 床上的坐位 维持关节活动度的训练 正确的椅子及轮椅上的坐姿 转移动作训练 上肢自我主动辅助训练 活动肩胛骨 上肢功能训练 ：PT与OT相结合 下肢功能训练 ：主要以改善步态为主 恢复期康复 （四）脑栓塞 概念：脑栓塞是由各种栓子（血液中异常的固体、液体、气体）沿血液循环进入脑