严重脓毒症及脓毒性休克PPT.pptxVIP

严重脓毒症及脓毒性休克儿科管理指南 玉林市一医院儿科 阙学俊 现况 ICU严重脓毒症占30%，其中50%诊断为感染性休克（脓毒性休克） 严重脓毒症及感染性休克是引起危重患儿死亡的重要原因。 如何改进治疗及提高抢救成功率一直是医学界关注热点。 回顾 2004年11家国际学术团体的专家联合发表严重脓毒症及感染性休克治疗指南，第一版«指南»。 2006年我国正式发表儿科感染性休克（脓毒性休克）诊疗推荐方案。 2008年15家国际学术团体的专家在循证医学基础上发表第二版«指南»。 诊断 脓毒性休克：经最初液体复苏后持续低血压或血乳酸浓度或=4mmol/L。 尽可能在抗生素使用前留取标本。 进行快速及时的影像学检查以早期确定潜在感染病灶。 重症感染的抗菌治疗优化策略 药动学/药代学（PK/PD）优化 猛击原则和降阶梯治疗 序贯治疗 联合用药 早期原则 目标治疗策略 机械通气 缺少儿科资料。 许多危重患儿需要气管插管及机械通气。 注意应用肺保护策略。 液体复苏 早期充分液体复苏可显著降低感染性休克患儿病死率。 10~20分钟内静脉推注20ml/kg晶体液，根据心功能、尿量、毛细血管再充盈时间及意识状况调节液体量。 视情况可给予第2剂、第3剂，第一小时总量可达40~60ml/kg。 注意胶体液补充。 血管活性药物 液体复苏休克仍不能有效纠正时，需使用升压药。 液体复苏初期，即使低血容量未完全纠正，为了维持一定的组织灌注压，需使用升压药。 多巴胺 液体复苏休克仍不能有效纠正时，需使用升压药，首选多巴胺。 主要通过增加心脏每搏输出量来提升心输出量，且对全身血管阻力的影响较小。 开始滴速5ug/kg.min，根据情况每3~5分钟调高2.5ug/kg.min，最高不超过20ug/kg.min。 中心静脉给药效果外周静脉。 低剂量多巴胺没有保护肾功能作用。 有报道多巴胺可抑制体内某些激素分泌，对休克的多症反应产生不利影响。 去甲肾上腺素 多巴胺抵抗时，可应用去甲肾上腺素。 多巴胺抵抗见于交感颗粒过度消耗（严重脓毒症）或数量不足（6个月婴儿）。 去甲肾上腺素是强效的ɑ受体激动剂，也有一定ß肾上腺素能作用。 开始滴速0.05ug/kg.min，视情况每3~5分钟调高0.05~0.1ug/kg.min，最高不超过1~2ug/kg.min。 去甲肾上腺素并未减少肾脏血流，且疗效优于多巴胺。 多用于暧休克。 肾上腺素 与去甲肾上腺素比有较强的ß肾上腺素能作用。 多用于冷休克。 可引起心肌耗能增加、心动过速及心律紊乱。 可引起肠系膜缺血。 二线升压药。 多巴酚丁胺 心输出量下降且外周血管阻力增加时给予多巴酚丁胺。 属正性肌力药，也有血管扩张作用。 可根据病情与多巴胺或去甲肾上腺素合并使用。 米力农 属正性肌力药，是磷酸二酯酶抑制剂，有ß受体刺激作用。 当有儿茶酚胺抵抗时可选用。 首剂50u/kg静注，以25~75u/kg.h维持，注意血压监测。 国内在救治重症手足口病患儿时，已成功使用了此类药物。 疗效评估 感染性休克治疗效果满意标志包括： 脉率与心率无差异并恢复到正常范围； 毛细血管再充盈时间２秒； 尿量１ml/kg.h； 四肢温暧； 神志清楚； 感染性休克常用监测指标： 血乳酸、血气分析、CVP（6~12cmH2o）、混合静脉血氧饱和度65%、心脏指数CI（3.3~6.6L/min.m2） 糖皮质激素 治疗感染性休克出现儿茶酚胺抵抗或肾上腺皮质功能不全时可考虑使用氢化可的松。 大剂量、短疗程使用激素，不良反应严重，疗效差。 目前主张小剂量、中疗程使用激素。 氢化可的松3~5mg/kg.d，分２~３次给予，可用至７天。 地塞米松不作首选。 合理使用激素值得研究，判断肾上腺皮质功能不全可通过促肾上腺皮质激素试验？ 纠正凝血障碍 肝素 早期可给予小剂量肝素5~10u/kg.h静脉输注。 DIC明确则应常规肝素治疗。 重组人活化蛋白Ｃ 抗炎、抗凝、保护血管内皮细胞等作用。 儿科不推荐。 预防深静脉血栓 成人主张使用小剂量肝素预防深静脉血栓形成。 25%的股静脉导管置入患儿会出现深静脉血栓，对于此类患儿建议进行预防治疗。 使用肝素涂层导管。 预防应激性溃疡 儿童与成人相似，应激性溃疡会引起上消化道出血。 成人在严重脓毒血症时常规使用Ｈ2受体拮抗剂或质子抑制剂进行预防治疗。 儿童凝血障碍及机械通气是导致胃肠道出血重要原因。 国内有学者用西米替丁治疗儿童应激性溃疡，有人认为洛赛克更好。 儿童临床用药预防应激性溃疡，效果尚需观察。 肾脏替代治疗(CRRT) 患儿液体复苏后体重增加10%以上，则存活率明显降低。 感染性休克时，约有51%患儿出现肾功能障碍。 连续血液滤过是去除体内过多液体的有效方法。 连续血液滤过对血流动力学稳态干扰小，可更好减轻液体负荷。 连续血液滤