神经外科麻醉PPT.ppt

恩施州中心医院 麻醉科 ;脑是身体最重要的脏器 脑血流、代谢及其机能有其特殊性 脑细胞的需氧量高（20%-30%） 能量贮备却很少（ATP在7分钟内耗尽） 一旦血流供应完全阻断数分钟4-6min， 即可产生不可逆的变化;第一节 麻醉对脑血流、脑代谢和颅内压的影响;一、生理学基础 1、脑血流量 成人脑的重量约为体重的2% 脑血流量相当于心排量的12%-15% ;PaCO2和PaO2与CBF脑血流量的关系;2、脑代谢脑是机体代谢率最高的器官，脑代谢率（CMRO2）静息时脑平均耗氧量约为3ml/(100g·min),相当于全身耗氧量的20%;脑能量的来源主要依靠于有氧氧化提供能量，无氧代谢提供的少许能量无法维持脑组织代谢需要,因此脑组织对缺氧的耐受性极差。在脑的能量消耗中，其中约60%用于支持脑细胞的电生理功能，其余则用于维持脑细胞的稳态活动。;3、颅内压（ICP）　　是指颅内的脑脊液压力。正常人平卧时，腰穿测得脑脊液压力可正确反映颅内压变化，正常值为70～200mmH2O（0.68～1.96kPa）(5-15mmHg);颅内压影响因素： ⑴ 颅腔容积的大小 ⑵ 脑组织 ⑶ 脑血容量 ⑷脑脊液 ;二、麻醉对脑血流量、脑代谢和颅内压的影响1、血管活性药物（1）单胺类血管活性药物这些药物一般不透过血脑屏障，对脑代谢、脑血流量无明显影响，但在血脑屏障受损或大剂量应用时，可对脑血流产生明显的影响;比如在大剂量应用去甲肾上腺素，肾上腺素或异丙肾上腺素升高血压时，均可增加脑血流量 多巴胺在2-6μg/(kg·min)时，则增加脑血流量，在2 μg/(kg·min)或 6μg/(kg·min)时,则降低脑血流量;（2）控制性降压药物硝普钠硝酸甘油　当脑血流量自动调节功能受损时，此类药物可明显增加脑血流量，使颅内压升高。;（3）罂粟碱可直接降低脑血管阻力，伴随着血压下降，脑血流量相应减少。;2、麻醉药和肌松药（1）静脉麻醉药：大部分静脉麻醉药降低脑代谢和脑血流量，唯一只有氯胺酮可增加脑代谢和脑血流量。静脉麻醉药对脑血流的影响，主要通过降低脑代谢率以及对脑血管平滑肌的直接作用。;（2）吸入麻醉药氟化类吸入麻醉药使脑血流量　，颅内压扩张血管的效能依次为：氟烷　　安氟醚　　异氟醚 七氟醚七氟醚和地氟醚与异氟醚对脑血管的作用相似。;（3）麻醉性镇痛药芬太尼可中度降低脑血流量和脑代谢率，从而降低颅内压和脑血容量，并且不影响脑血流量自身调节以及脑血流对CO2的反应。吗啡、阿芬太尼、舒芬太尼对脑血流、脑代谢无明显影响。;二、麻醉对脑血液、脑代谢和颅内压的影响;二、麻醉对脑血液、脑代谢和颅内压的影响;3、其他：机械通气、低温可对脑血流和脑代谢产生不同影响。过度通气　　　　　是临床上常用的降低颅内压的方法;现常规用于心内直视手术　　　　也可用于心肺复苏;第二节 颅内高压的常见原因和处理;一、颅内高压常见原因颅内高压:颅内压超过200mmH2O或15mmHg;一、颅内高压常见原因 ㈠颅内因素 颅内占位：颅内出血﹑血肿﹑肿瘤﹑脓肿 脑体积增加：各种原因引起的脑水肿 脑脊液的分泌和吸收障碍：如脑积水 ㈡颅外因素 颅腔狭小，如狭颅症，颅底陷入症。 动脉压或静脉压持续↑﹑输液过量。 体位、缺氧、CO2蓄积均可使颅内压升高。;二、颅内高压 三联症：;天幕上病变使颅内压极度增高时，出现神志模糊、瞳孔散大、对光反射消失。后颅窝病变使颅内压升高时，可出现心动过缓、呼吸变慢等。延髓小脑扁桃体疝时，可出现颈强直，强迫头位，呼吸停止。;三、颅内高压的处理：要针对原发病因进行处理1、利尿剂及体液限制 它是通过脱水降低颅内压，每日入液量控制在正常需要量的1/3～1/2，几天以后可达到脱水效果;利尿药 可分为（1）渗透性利尿药：甘露醇首选，常用量0.5～2g/kg即﹕20%甘露醇250-500ml于15-20/45min内快速静滴，必要时4-6h可重复用药. 给药后20min/10-15min开始降颅压，30-45min达高峰。中等剂量（1.5-2g/Kg）使ICP降低50-90%，维持1h，然后渐回升，4-6h回到用药前水平。;（2）袢利尿剂：呋噻米常用，可急剧降低颅内压，常用量：20～40mg静脉注射。静注后一般5min尿量开始增多，30min开始发挥降颅压作用。1h后尿量达到高峰，药效可持续4-6h /5-7h（3）人体白蛋白：可选用20%人体白蛋白20～40ml静脉注射;2、皮质激素：;3、过度通气：;4、降低静脉压：;5、脑血管收缩药物的应用：硫喷妥钠、依托咪酯﹑r-羟丁酸钠（GABA）为有效的血管收缩药，可增加脑血管阻力，从而 降低颅内压。;7、减少脑脊液的容量（C