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第十一章骨关节炎的康复
第十一章 骨关节炎的康复 (osteoarthritis rehabilitation) 学习要点 掌握骨关节炎的定义、临床特点和诊断标准 掌握骨关节炎康复评定的内容和方法 掌握骨关节炎康复治疗的目标、措施和方法 熟悉骨关节炎的分类和流行病学概况 了解骨关节炎的病因、病理和发病机制 第一节 概 述 一、定 义 骨关节炎(osteoarthritis OA)是一种常见的、发病率随年龄增加的以关节软骨退变、破坏及伴有相邻软骨下骨板、关节边缘骨质增生、骨赘形成为特点,主要影响膝关节、髋关节、远端指间关节及脊柱关节,使其功能受损的慢性、进行性关节疾病。 骨关节炎(osteoarthritis OA)相关概念 骨关节病(osteoarthrosis) 退行性关节炎(degenerative arthritis) 增生性骨关节炎(hypertrophic osteoarthritis) 肥大性关节炎(hypertrophic arthritis) 老年性骨关节炎(senile osteoarthritis) 膝关节OA:患者女、75岁,双膝关节疼痛、僵硬、肿胀20余年。 二、分 类 原发性OA:指用目前已有的检查方法尚不能查出发病原因的OA。 继发性OA:指有明确的发病原因的OA。 表11-1A 原发性 (特发性)骨关节炎的分类 表11-1B 继发性骨关节炎的分类 三、流行病学概况 (一)患病率 OA的总患病率为15%,40岁人群的患病率为10%~17%,60岁以上则达50%。而在75岁以上人群中,80%患有OA。最终致残率为53% 。 (二)分布 1.性别 女性常见发病关节是远端指间关节、近 端指间关节、第一腕掌关节和第一跖趾关 节。男性较多累及髋、膝关节。 2.年龄 OA随着增龄而发病率显著增高。 (Butter等报告:44岁以下、45~59岁、 60岁以上三组人群的影像学患病率分别 为6.2%、21.6%和42%。) 表11-2 OA在中老年人中的分布(患病率) 3.部位 骨关节炎好发于手、膝、髋和 脊柱关节。 4.种族 无显著种族及地域的差异。 (有研究表明,髋关节OA较多见于白种人,而较少见于黑种人和黄种人;膝关节OA则较多见于东方人,而较少见于西方人。) 四、病因和发病机制 (一)病因 1.一般性因素 (1)年龄 (2)性别 (3)肥胖 (4)营养 2.遗传性因素 (1)研究表明:遗传因素与远端指间关 节OA(Heberden结节)的发生有关。 其遗传机制涉及常染色体单基因异 常,该基因女性占优势,故该型OA 在女性中的发生率比男性高10倍。 (2)有OA家族史者,其本人发生OA的危 险性增高。 手关节OA(Heberden结节、bouchard结节) 3.机械损伤性因素 (1)关节损伤:研究发现:急性的或较大 的损伤,如膝关节的骨折、韧带损伤、半月 板损伤等,均可导致膝关节OA发生。过去有 膝关节外伤史,日后发生OA改变。肥胖者发 生OA为双侧。 (2)机械应力因素:因职业和非职业因素 使关节反复过度使用是引起OA的重要原因。 4.免疫学因素 (1)研究表明:OA患者的关节软骨存在抗 Ⅱ型胶原免疫球蛋白IgG、IgA和补体 C3。 (2)动物实验证实:抗原抗体在补体介导 下对软骨具有损伤作用。 (3)免疫病理研究:显示在OA的滑膜组织 有淋巴细胞聚集及单核细胞的浸润。 (4)细胞因子在OA中的作用 OA发生时IL-1和TNF-α在软骨细胞中的表达增多并促进软骨基质降解和关节软骨破坏。 OA发生的基本原因可能与胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平的升高和紊乱有关。 5.其它因素 肌力低下 内分泌紊乱 骨质疏松 关节软骨代谢异常 (二)发病机制 1.机械损伤学说 2.软骨免疫机制学说 3.细胞因子失衡学说 五、病 理 本病的主要病理表现为关节软骨纤维化、 退行性变和新骨生成,导致骨端硬化和周 围骨赘形成,最终出现滑膜、关节囊的癍 痕化,邻近肌肉萎缩,以至于关节不稳、 半脱位、屈曲挛缩。 (一)关节软骨:OA早期为颜色变淡黄 色,失去光泽软骨表面粗糙,局灶性软 化,失去弹性关节软骨表面出现碎裂、 剥脱、溃疡,软骨下骨板外露。 (二)软骨下骨:中央部位软骨下骨的 骨密度增加,骨赘形成外周部位的软骨 下骨的骨质发生萎缩和出现囊性变增生 的骨赘进入关节腔为“关节鼠”。 (
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