慢性高原病的脑部的影像学研究进展.docVIP

精品论文 参考文献 慢性高原病的脑部的影像学研究进展 （1青海大学研究生院 2青海大学附属医院；青海西宁810001） 　　近年来，随着高原居民人口的逐年增多，高海拔地区独特环境（低氧、抵压、太阳紫外线照射、脱水）对人类的影响得到了越来越多的关注。而对人体影响最大的因素是缺氧。大脑对缺氧极度敏感。高海拔对大脑的影响一直被人们关注。 然而，目前国内外的大量研究集中在急性高原病，而慢性高原病的相关文献研究非常少见。慢性高原病(chronic mountain sickness CMS)是人体长期生活在高原因习服失败（移居人群）或丧失适应（世居人群)的临床综合征[1]。患者常以头疼、头晕、失眠、记忆力差等神经系统症状为著。CT, MRI等影像学技术不仅能初步了解CMS脑部形态改变，静息态功能磁共振还能对脑功能进行评价，这对于疾病的准确诊断及治疗后的评估具有重要意义. 　　1.慢性高原病的病理生理改变。 　　长期处于寒冷低氧环境，人体红细胞数量明显增多，血液流变学表现为血液浓稠比、粘滞性、聚集性增高，血凝与纤溶系统紊乱。缺氧会引起血液学异常改变，进而对人体多个系统造成损害，尤其以中神经系统受损最严重。缺氧可引起血管痉挛，进一步形成高凝状态，这使CMS患者较正常人更易发生脑组织病变，如脑缺血、脑梗塞灶，颅底以及软脑膜血管明显扩张充血甚至破裂出血，临床症状严重时甚至出现脑肿胀、脑水肿[2]。 　　2.慢性高原病脑结构及脑功能改变的影像学表现 　　随着临床医学技术的进步，常规CT和MRI已经普遍应用于脑部多种疾病的筛查和诊断，它们可以显示CMS脑部改变的形态学变化，近十年来，MRI技术突飞猛进，静息态功能磁共振得到了广泛应用，它能更精确的显示脑部细微结构变化(voxel-based morphometry, VBM)和血流动力学方面的改变。已有一些学者联合临床症状表现和CT, MRI成像表现来诊断、研究CMS脑部的形态及功能改变。 　　2.1慢性高原病患者脑部改变的CT成像表现。 　　中重度CMS患者一般CT表现为:弥漫性脑肿胀、脑沟、裂变浅[3]。CMS患者相关文献报道，大部分患者颅内可见多发缺血、腔隙性梗死灶。王铎尧等[4]研究发现，少数CMS患者会出现上矢状窦栓塞，其原因与血液粘稠有关；CMS患者大脑动静脉系统的血管密度均增高，呈类“增强”表现，其主要原因是血管内红细胞数目增加，Hb含量增高[5]。研究者同时得出颅内血管CT值与血液Hb含量呈明显正相关性的研究结果，其结果与张玉忠等[6]研究结果一致。 　　2.2慢性高原病患者脑部改变的fMRI表现 　　大脑新皮层在长期高海拔低氧刺激下可以再生，表现为细胞增殖，最终表现为大脑结构的改变。 刘彩霞等[7]应用VBM技术对临床确诊的CMS患者脑灰质进行分析，结果表明舌回、颞下回灰质体积增加可能与患者视力下降有关；海马旁回、后扣带回灰质体积较正常高原人增加，提示这种变化可能与CMS患者记忆力下降有关；前扣带回灰质体积明显减少可能提示CMS患者认知功能受损。刘彩霞等[8]对CMS患者DTI脑白质微细结构研究分析，结果显示CMS患者胼胝体压部AD值(轴向弥散系数，Axial diffusivity)降低，提示轴突或者纤维束一致性存在损伤，可能与患者的视力减退有关；双侧小脑MD值(平均弥散系数，Mean Diffusivit)和AD值均降低，可以对患者认知功能减退或改变症状作出解释。 　　静息态血氧水平依赖脑功能磁共振成像(blood-oxygen level dependent fMRI, BOLD-fMRI)通过自发脑活动来反映脑功能的变化。刘彩霞等[8]利用局部一致性(regional Homogeneity, ReHo)方法分析发现，CMS患者额中回、颞下回和梭状回的ReHo降低，说明此区局部一致性减低，可能与患者认知功能减退相关症状有关；海马旁回的ReHo升高，可能是海马旁回神经细胞代偿增生的结果。中央后回为躯体感觉区，其ReHo升高，这可能与CMS患者感肢体麻木、肌肉关节疼痛相关。孔德民等[9]研究CMS患者静息状态下默认网络(default mode network, DMN)的功能连接改变，结果显示CMS组在多个脑区的脑功能连接度增加。海马旁回的连接度增加可能为CMS患者学习、记忆功能下降后的一种延缓损伤的代偿机制。角回功能连接增加可能与CMS患者阅读能力、信息整合能力以及对外界刺激反应能力改变有关。右侧小脑9区、左侧小脑脚2区的改变，可能与CMS患者认知功能改变、情绪紊乱、易激惹等有关。前额叶的改变可能与CMS患者心悸、气促以及高血压发病率增高有关。 　　慢性高原病是高原地区的多发病，目前对其发病机制、病理生理改变机制还尚不清楚，CMS引起的多系统的改变也还未作出明确解释。