慢性心力衰竭与贫血的相关性及治疗进展.docVIP

精品论文 参考文献 慢性心力衰竭与贫血的相关性及治疗进展 陈小玲 吴新华(通讯作者) 陈章荣 　　（云南省大理大学附属医院心内科 云南 大理 671000） 　　【摘要】 慢性心力衰竭(简称心衰)是心血管疾病的终末期表现和最主要的死因，严重危害人类健康。心衰患者常合并贫血，且患者年龄越大，心功能越差，贫血发生率越高。国内外流行病学调查资料[1]显示约1/5～1/3的心衰患者可能合并贫血，心衰程度严重者合并贫血率可能高达50%以上；本文旨在综述贫血与心衰的相关性及治疗进展。 　　【关键词】 心力衰竭; 贫血;治疗。 　　【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）10-0017-02 　　The recent advances in the treatment and the correlation for chronic heart failure and of anemia Chen. Xiaoling Wu Xinhua (corresponding author). Chen Zhangrong. Dali University Affiliated Hospital, Yunnan Province, Dali 671000, China 　　【Abstract】Chronic heart failure is the end-stage performance of the cardiovascular disease, and the main cause of death, serious harm human health.It is common in patients with anemia. The worse of patient age and heart function, the higher the incidence of anemia. Epidemiological survey data show that both at home and abroad about 1/5 to 1/3 of the patients with heart failure anemia maybe merge. Severe heart failure patient anaemia could be as high as 50% above. This paper reviews the advances in the treatment and anemia and the correlation of heart failure. 　　【Key words】 Heart failure; Anemia; Treatment 　　1.慢性心力衰竭合并贫血的病因及发病机制 　　心衰合并贫血的病因及发病机制较复杂，主要有以下几方面： 　　1.1 肾功能不全 　　心衰患者常伴一定程度的慢性肾功能不全。Smith等[2]发现63%心衰患者伴不同程度的肾功能损害。心衰时心排血量减低，肾脏缺血致肾损害,影响促红细胞生成素（EPO）的合成，造成红细胞生成减少；肾灌注不足时引起抗利尿激素（ADH）释放增加, 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）系统激活,加重水钠潴留,血红蛋白（Hb）浓度下降,造成血液稀释性贫血；贫血又导致交感神经及 RAAS系统激活,反过来加重心肌损伤。心衰、肾功能不全、贫血三者形成恶性循环[3]。 　　1.2 造血物质铁的缺乏 　　有报道认为心衰合并贫血患者17%伴有铁缺乏。首先，心衰患者肠道低灌注,胃肠壁黏膜缺血、水肿引起铁及VitB12吸收减低，加之心衰患者食欲减退致铁摄入不足。其次，长期应用阿司匹林、华法林等药物可能造成的身体慢性失血致铁丢失过多；心衰并肾功能不全患者出现蛋白尿时,铁及铁蛋白从尿中丢失增加也是铁丢失的原因之一。第三，心衰患者炎症细胞因子的激活会增加铁调素（Hepc）合成,Hepc与跨膜铁输出蛋白（FPN）结合,诱导FPN内吞、降解,使铁输出减少，既造成铁释放的减少，也使巨噬细胞出现铁滞留，抑制了铁的吸收和利用，导致炎症相关贫血(AI)；且Hepc也抑制铁元素进入骨髓中[4]。 　　1.3 EPO生成不足 　　缺血缺氧一定程度上会刺激EPO的生成，但心衰时肾功能损伤会造成EPO生成锐减,不能完全代偿机体的需要，造成EPO生成相对不足[3]；心衰患者肿瘤坏死因子-alpha;(TNFndash;alpha;)及白介素-6(IL-6)等炎症细胞因子在体内的表达增加，可扰EPO活性及合成，降低EPO受体敏感性，增加EPO抵抗[4]。此外,血管紧张素